636 risposte a questa discussione

[romy]

Filippo,ho postato non a caso l'articolo che parla della Cannabis,tu saprai che la lingua batte dove il dente duole,ed in me il dente che duole è quello della memoria............più qualche altro segno che ho nella mia RM encefalica.Ho iniziato i post con il caffè,e non è stato un caso che l'abbia fatto.Io ho studiato e ricercato a fondo in questo settore,ho tanta roba a riguardo sui vecchi HD che ci vorrebbero mesi e mesi,ed una buona forza mentale, per postarli tutti,cosa che non servirebbe a nulla.Ho trovato alcuni studi e ricerche che mi sembravano in contraddizione tra loro,almeno ad un primo e superficiale esame,che poi mi son spiegato come mai l'industria della farmacologia,faticasse a produrre farmaci per la memoria,fosse anche per una semplice boccata d'aria,non dico per mettere in piedi una terapia valida per demenze varie ed Alzheimer.Poi ho capito l'inghippo e quindi il rebus contro cui si è scontrata la ricerca,mi è d'obbligo spezzare una lancia a suo favore in tale ambito.Ecco perchè ci puo' entrare anche il Caffè,il THC,tante altre sostanze,tutte capaci di agire a livello del cAmp,il discorso è lungo e complesso,ma ti dico solo,come ho già scritto in passato,che la memoria è facilitata a seconda dell'età del cervello,quindi eventuali farmaci per la memoria potrebbero aiutare cervelli giovani,ma nel contempo complicarne il funzionamento in quelli adulti se non vecchi e viceversa.Vedo che mi sono già stancato mentalmente,da ore che sto'navigando dentro miei appunti vecchi ,ma nel frattempo si prenda appunti che il caffè aumenta il cAmp.Per il THC non posso postare PPT il forum non lo consente,vedo di mettere un documento se mi funziona la trasformazione a volo in pdf tramite rete,il problema è che sto' scrivendo da un pc win 7 che usa office e quindi word,il documento in origine è un odt che si trova su di un altro pc XP......,dimenticavo il THC dovrebbe diminuire il cAmp.Romy

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Messaggio modificato da romy, 22 settembre 2014 - 18:46:03

[romy]

Pazzesco la totale campagna contro l' hashish ....mentre mezzo mondo si distrugge con alcool e le altre droghe pesanti. Da troppi anni assist o a questo paradosso con grande amarezza.
Proibire sarà sempre un fallimento.
E l' alcool uccide più di ogni altra droga...spesso anche chi non ne USA ( vedi incidenti stradale o risse varie).
Storie vecchie... che si ripetono.

 Hai ragione da vendere,condivido,ma alla fine la verità prevale sempre.Romy

[romy]

Tornando al caffè,metto quì il suo meccanismo di funzionamento nei confronti del cAMP,si badi che ancora non sappiamo se questo benedetto cAmp va aumentato o diminuito?.Romy

 

 

MECCANISMO D’AZIONE
Gli effetti della caffeina si manifestano con azione stimolante sul Sistema Nervoso Centrale, sull’apparato cardiovascolare, sul rilascio delle catecolamine, sulla sintesi acida a livello gastrico e sul metabolismo in generale.L’effetto della caffeina è biologicamente mediato dall’aumento di AMP ciclico (adenosina 5’-monofosfato ciclico) con un’azione combinata su due livelli:
1) Aumento della sintesi di AMPc:
la caffeina blocca l’inibitore dell’enzima adenilato-ciclasi che trasforma ATP in AMPc
2) Rallentamento della degradazione di AMPc:
la caffeina inibisce l’enzima fosfodiesterasi, che trasforma AMPciclico in AMP.

Le due reazioni si svolgono in sequenza secondo il seguente shema:

Messaggio modificato da romy, 22 settembre 2014 - 19:08:26

[romy]

Quì metto un articolo che tesse le lodi al famoso cAmp ai fini della memoria e cognitività.ecc.ecc.,ma ce ne sono moltissimi di studi e ricerche che ne tessano le lodi di tale proteina per apprendimento e memoria,specialmente a breve,ovvero quella di lavoro,che nei pazienti CFS/ME langue e di molto.Romy

 

omississ............Gli esperti si sono accorti che, quando i topolini dormono meno, nel loro ippocampo, circuito cruciale per apprendimento e memoria, aumentano i livelli dell'enzima PDE4 e diminuiscono quelli di una molecola importantissima per memorizzare nuove informazioni: cAMP. Riducendo PDE4 sperimentalmente, cAMP aumenta e i topi non risentono del sonno perso, conservando normali performance mnemoniche e di apprendimento. Il sonno è irrinunciabile, per il nostro cervello; sono infatti numerosissimi gli studi che hanno dimostrato che perdendo ore di sonno le nostre capacità cognitive, di memoria e concentrazione scemano. Addirittura, uno studio di Elizabeth Gould della Princeton University pubblicato sulla rivista dell'Accademia Americana delle Scienze PNAS ha dimostrato che dormire poco «restringe» il cervello, riducendo il numero di neuroni dell'ippocampo. Gli italiani Chiara Cirelli e Giulio Tononi, esperti in scienza del sonno presso la University of Wisconsin School of Medicine, hanno dimostrato invece che il sonno è il momento per riordinare ricordi e conoscenze formate durante il giorno.
Ecco quindi che trovare un modo per dormire poco senza risentirne potrebbe essere una soluzione almeno per superare momenti particolarmente stressanti e impegnativi della vita, oppure per le persone che soffrono di insonnia. Gli esperti hanno cercato questa possibilità nel cervello dei topolini e hanno visto che quando si toglie loro il sonno, nell'ippocampo un circuito molecolare va in tilt: l'enzima PDE4 aumenta in modo eccessivo, provocando la riduzione della molecola cAMP, indispensabile alla formazione di nuove sinapsi, cioè le giunzioni di comunicazione tra neuroni. La formazione di sinapsi è il meccanismo per formare e saldare i ricordi; se le sinapsi non si formano i ricordi non si consolidano e vengono persi. Infatti, quando i neuroscienziati hanno ripristinato le condizioni molecolari normali dell'ippocampo riducendo i livelli di PDE4, cAMP è nuovamente aumentato e alcuni degli effetti cognitivi e di memoria tipici della deprivazione di sonno sono scomparsi nei topolini.
Imparando a modulare la concentrazione di PDE4, quindi, si potrebbe forse creare una «pillola anti-sonno» e aiutare chi, sofferente d'insonnia, vive un perenne deficit mnemonico e cognitivo. (fonte: Ansa, 21 ottobre 2009)................

 

P.S.

 

Quel PDE4 sta per fosfodiesterasi 4(in effetti ce ne sono 11 di fosfodiesterasi,ma quelle che interessano a noi sono la 3 e la 4).Romy

Messaggio modificato da romy, 22 settembre 2014 - 19:36:58

[romy]

Quindi con quel poco che ho postato,ad ora, è emerso un concetto importante,sempre superficialmente parlando s'intende,perchè abbiamo omesso la trascrizione a livello del DNA del Creb collegata al cAmp(come secondo messaggero),ma a noi servono i concetti sopra sopra tanto per capirne nel complesso,noi non siamo neurofarmacologi di profondità.Il concetto importante che è emerso ad ora è che la proteina cAMP andrebbe aumentata per una migliore memoria e cognitività.Romy

 

P.S.

 

Per chi ne vuole sapere di più o approfondire di più su CREB ecc.ecc.ma rimane comunque ancora molto poco........un tempo ero appassionato di tali cose e tanto altro,poi la patologia,la perdita della memoria di lavoro a breve,la stanchezza mentale,ecc.ecc.,insomma un brutto colpo al centro della personalità.Romy

 

CREB stà per(cAMP response element-binding protein) è un fattore di trascrizione cellulare. Si lega a certe sequenze di DNA dette elementi di risposta a cAMP (CRE), aumentando o diminuendo la trascrizione di geni a valle implicati nei processi di apprendimento e memoria. In pratica cAMP (secondo messaggero cellulare) attiva la fosfochinasi A che si sposta nel nucleo fosforilando CREB al quale si legheranno altri cofattori per regolare la trascrizione cellulare di determinati geni. CREB è stato descritto per la prima volta nel 1987 come un fattore di trascrizione cAMP dipendente che regola la trascrizione del gene per la somatostatina.
Altri geni la cui trascrizione è regolata da CREB sono: c-fos (implicato nella proliferazione, differenziazione e sopravvivanza cellulare), la neurotrofina BDNF,(che a noi pure interessa tanto) (Brain-derived neurotrophic factor, utile alla sopravvivenza neuronale encefalica, inoltre induce una crescita sinaptica e una differenziazione di nuovi neuroni), tirosina idrossilasi (coinvolta nelle funzioni dei neuroni del sistema nervoso centrale), e molti neuropeptidi (come la somatostatina, encefalina, VGF, e l'ormone di rilascio della corticotropina).
Proteine ​​CREB sono espresse in molti animali, compreso l'uomo. CREB è un fattore di trascrizione che ha dimostrato di essere fondamentale nella formazione della memoria spaziale (interpretazione del cervello di spazio, posizione e movimento).E' stato dimostrato che CREB potrebbe possedere un potenziale terapeutico per i pazienti che hanno la malattia di Alzheimer.
CREB ha un ruolo ben documentato nella plasticità neuronale e nella formazione della memoria a lungo termine nel cervello,come anche la neurotrofina BDNF(Brain Derived Neurotrophic Factor)

[romy]

THC nel trattamento della malattia di Alzheimer

Il Tetraidrocannabinolo ( THC ), componente attivo della marijuana, sembra inibire la formazione di placche di amiloide, il marker primario della malattia di Alzheimer, in modo più efficace rispetto al Donepezil ( Aricept ) e al Tacrina ( Cognex ).

Lo studio è stato compiuto da Ricercatori del The Scripps Research Institute di La Jolla, negli Stati Uniti.

I dati di questo studio, se confermati, potrebbero fornire una base per un nuovo approccio terapeutico nella malattia di Alzheimer, trattando sia i sintomi che la progressione della malattia.

Precedenti studi hanno mostrato che i cannabinoidi posseggono attività antiossidante ed antinfiammatoria.

Nel 2005, i ricercatori spagnoli hanno dimostrato che la somministrazione intracerebroventricolare del cannabinoide sintetico WIN55, 212-2 è stata in grado di prevenire la compromissione cognitiva e di ridurre la neurotossicità nei ratti.

Precedenti studi clinici del Dronabinolo ( Marinol ), un THC sintetico, hanno mostrato che la somministrazione del farmaco a pazienti con malattia di Alzheimer permette di ridurre l’agitazione e di stimolare la perdita di peso. ( Xagena_2006 )

Fonte: The Scripps Research Institute, 2006

[romy]

Adesso,dopo quello che abbiamo scritto sulle lodi del cAMP in relazione ai neuroni cerebrali ai fini della memoria e cognitività,tenetevi ben forti,che arriva una botta non da poco,capace d'imbrogliare la matassa in un modo complicatissimo.Sembra il solito tutto ed il suo contrario a prima vista,invece,a rifletterci, è qualcosa di più interessante,che rende la terapia in questo settore poco abbordabile secondo i canoni classici,forse per tal motivo che i farmaci,promessi da decenni,tardano ad arrivare,ma a volerlo qualcosa si trova sempre,diciamo di surrogato?.Romy

 

Ringiovanire la memoria si puo':gli ultimi studi su cAMP.

 

Ringiovanire la memoria, creare un farmaco che fermi l'invecchiamento delle cellule o inventare l'elisir di lunga vita. Sembrano obiettivi irraggiungibili eppure, all'università americana di Yale, di ricerche se ne sono effettuate tante ed anche con ottimi risultati.

Questa volta lo studio riguarda una proteina, l'adenosina monofosfato ciclico (AMP ciclico o cAMP), che indebolisce la comunicazione tra le cellule nervose, riducendo la loro capacità di trasmettere impulsi elettrici. Rendere "adolescenti" alcuni neuroni, contrastando questa proteina, al fine di rendere reversibile la perdita di memoria dovuta all'età.

È questo il principio alla base dei test condotti su sei scimmie di età diversa, in collaborazione con la neurobiologa Amy Arnsten. Dagli esercizi a cui sono state sottoposte, per mettere alla prova la loro memoria a breve termine, sono stati raggiunti risultati soddisfacenti., come dimostrano i primi dati pubblicati su Nature.

Misurando la loro attività cerebrale, infatti, è stato scoperto che negli animali più anziani: vi è un minor numero di connessioni tra i neuroni della corteccia prefrontale; gli impulsi elettrici, con cui essi comunicano, hanno una frequenza più bassa; tale porzione del cervello, quindi, è quella che invecchia di più.

A cosa è dovuto tale stato avanzato delle cellule? Alla proteina cAMP, causa dell'indebolimento della comunicazione dei neuroni. È bastato inibirne l'attività con particolari principi attivi, per ringiovanire quelli affaticati e migliorarne il funzionamento, come i neuroni delle scimmie più giovani.

A tale scopo, è stata utilizzata anche la guanfacina, dalle proprietà già note ai ricercatori, in quanto molecola usata già nel 1980 nell'uomo per trattare l'ipertensione e l'iperattività dei bambini. Presto la ricerca sarà effettuata anche sugli uomini, dati gli incoraggianti risultati: all'università americana di Yale numerosi sono i volontari che saranno sottoposti alla somministrazione di guanfacina.

 

l.Ianuario@ischianews.com

 

http://www.ischianew...sulla-camp.html

[romy]

Avvolte mi chiedo,ma perchè per ammalarmi mi sono andato a scegliere,tra i molti sintomi,anche quello della memoria,grazie al quale tutto diventa più difficile con il passare degli anni.Infatti uno dei più grandi segreti nel campo delle neuroscienze è sicuramente il meccanismo della memoria.Nel campo della memoria aleggia un mistero irrisolto, ovvero quello che si sa è che non si è nemmeno prossimi a saperne qualcosa di più.

“Prof. Shin, mi scusi ma allora che senso ha studiare i topi transgenici se poi l’interpretazione di tutti questi fenomeni è troppo complessa per capirla. Per intenderci, se Lei già sa che eliminando una proteina si causano centinaia di fenomeni per cui l’effetto finale non è determinato da una singola proteina ma dall’alterazione di centinaia di fenomeni a valle che sono difficili da prevedere e da comprendete, perché generare topi transgenici e non limitarsi ad analizzare le vie neuronali che sono alla base di tali fenomeni.”.

Shin mi guarda con un’aria sorridente e poi replica:

“Migliaia di persone hanno studiato per anni queste vie, descrivendole anche in maniera esaustiva, ma funzionalmente si può solo ipotizzare a cosa servano e cosa succederebbe se fossero alterate. Avere dei topi in cui queste vie sono già alterate può dare maggiori informazioni su quello che si è studiato e può dare dei riscontri in vivo importantissimi.­”.

“Prof. Shin, secondo Lei quanto manca alla comprensione della memoria?”.

“Il primo mattone è dietro l’angolo, basta svoltare al punto giusto per poter iniziare a capire, poi sarà questione di anni e non più di secoli come ora. Le persone come me stanno cercando quest’angolo.”

 

Amici se le cose stanno così,e non penso stiano diversamente ed a 360°,per quanto mi riguarda,allora non penso di aver sbagliato nulla ad oggi,dando importanza a quanto merita di avere importanza ed arrangiarsi grazie al proprio intuito.Romy

[romy]

Su questo stesso topic ed anche altrove ho scritto spesso in passato della Ketamina come farmaco antidepressivo interessante,perchè usa la via Glutammatergica per il suo funzionamento,essendone un antagonista,invece di quella Serotinergica.Come dire eppur si muove e si muoverà sempre più,anche se con lentezza massima,ma comunque finirà,questa storia con il recettore NMDA,sarà una vittoria,non posso aver visto male.Romy

 

http://farmaexplorer.it/articolo/22589

 

 

omississ............La Ketamina, un antagonista del recettore del glutammato NMDA ( N-metil-D-aspartato ), ha mostrato effetti antidepressivi rapidi.

 

In conclusione, la Ketamina ha dimostrato effetti antidepressivi rapidi in uno studio di progettazione ottimizzata, sostenendo ulteriormente la modulazione dei recettori NMDA come un nuovo meccanismo per il miglioramento accelerato nelle forme gravi e croniche di depressione.
Sono necessarie ulteriori informazioni sulla durata e sicurezza della risposta prima del suo uso nella pratica clinica. ( Xagena2013 )

[romy]

Sempre battendo lo stesso tasto,ovvero Glutammato,Recettori NMDA,ecc.ecc.se tutte le strade portano a Roma,così come tutte le iperstimolazioni del cervello per il tramite dei detti recettori portano a svariati sintomi..............

 

 

http://it.blastingne...a-00130109.html

 

Riporto fedelmente o quasi al 99,99% quanto da me scritto oggi nel topic dell'Agomelatina in relazione allo studio di sopra.

 

 

I giornalisti che hanno riportato lo studio,come spesso accade hanno un po' pasticciato con i termini tecnici e le parole,rendendolo di più difficile comprensione,ma il concetto è semplice e sempre lo stesso,il troppo stroppia.punto.

Il cervello prevede tutto ed in tutti i casi di necessità,ma quando si esagera con l'insulto,come con lo stress cronico,ecco che il sistema non è più in grado di auto-difendersi.Questo è solo l'ennesimo studio che asserisce un concetto importante,concetto che ho fatto mio da oltre un decennio,e contro cui mi difendo giornalmente.

 

 

Volevo solo aggiungere che per il capire bene il concetto alla base della ricerca di sopra,basta ripassarsi "la protezione dei neuroni a mezzo dei potenziali di soglia"è quel grafico che spicca nella mia firma,proprio quì sotto.E' cosa della massima importanza quel grafico,per capire un po' meglio la neuro-fisiologia del Cervello,cosa ci accade quando lo stimoliamo o l'inibiamo con le relative sostanze,non conoscere questi concetti basilari della neuro-tossicità,si diventa come pecore in mezzo ai lupi,o si finisce per navigare in un mare disseminato di mine pericolose,considerato che anche nei cibi spesso si nascondono sostanze nocive a tal riguardo(Neuro-Tossicità).

 

 

Per rendere l'articolo e quindi la ricerca più soddisfacente bisognerebbe specificare che siamo di fronte ad un articolo giornalistico che dovrebbe spiegare una ricerca che si collega ad altre precedenti,in effetti manca il discorso della proteina Nectin 3 che viene degradata,tagliata via dagli enzimi MMP-9.Tale proteina Nectin 3,in effetti,è una proteina di aderenza neuronale,il cui ruolo è di assicurare l'aderenza, al livello sinaptico, fra due neuroni. Esse proteine sono posizionate nella parte neuronale post-sinaptica,in collegamento della parte neuronale pre-sinaptica,logico che stiamo parlando di 2 neuroni ben distinti come esempio specifico, così tali proteine Nectin-3 assicurano la funzione sinaptica e quindi l'aderenza neuronale.Tuttavia, i ricercatori hanno trovato che sui modelli di ratto,influenzati dallo stress cronico, le molecole di nectin-3 sono state diminuite significativamente di numero.Quì ci vorrebbero tutti i passaggi dei Recettori NMDA,del Glutammato,Iperstimolazione,ecc.ecc.di cui ho tanto scritto,che mi viene a noia anche a me stesso,con il finale che bisogna trovare sostanze o farmaci capaci di aumentare le proteine Nectin 3 e di diminuire gli enzimi MMP-9,ecc.ecc.diciamo che io in mancanza di meglio,ovvero di farmaci creati per tale scopo,mi arrancio di mio da circa 14 anni,ma non in modo ottimale,e s'intende sempre con la consulenza del mio medico Neurologo+medico di famiglia.Importante è anche sapere che l'espressione MMP-9 la si ritrova anche nello specifico di altre patologie, quali le malattie neurodegenerative, compreso SLA,Epilessia,ecc.ecc.ma questi sono notizie datate.Da quì il mio motto,quando si parla di Glutammato,di Recettori NMDA-AMPA e KAINATO,la virtù è sempre nella giusta misura,mentre il troppo(Iperstimolazione di tali recettori) stroppia,creando il sintomo e la patologia,si dia una occhiata al mio grafico nella firma. Romy

 

 

http://www.quotidian...ticolo_id=23406

 

Quest'altro studio è più completo,e rende meglio il discorso,infatti menziona anche le proteine di aderenza Nectine 3,come dire andare sempre più in fondo al problema.

 

Comunque anche quì c'è una piccola imprecisione,ed esattamente,dove si legge:

 

I ricercatori sono stati in grado di confermare questo meccanismo sia in vitro che in vivo. Inoltre, attivando la nectina-3 o gli MMP-9, mediante trattamenti esterni, gli scienziati hanno dimostrato che il soggetto sotto stress riconquista le capacità sociali e le normali abilità cognitive.

 

La parte in rosso,si deve leggere: attivando la nectina 3 e/o deprimendo gli MMP-9..................così non fosse sarebbe come spegnere il fuoco con la benzina invece che con l'acqua.Romy

Messaggio modificato da romy, 25 settembre 2014 - 23:21:23

[romy]

Per quanto riguarda la faccenda dello stress cronico,la memoria,le abilità cognitive,ecc.ecc.vi metto questo link,dove troverete l'articolo che riprende anche il passaggio della Nectina 3 e non ci sono errori alcuno o imprecisioni.Romy

 

http://www.lescienze...it-2300300/?rss

[off]

http://www.lescienze...l_golfo-580159/

[romy]

http://www.lescienze...l_golfo-580159/

Off,caspita è vecchiotta come notizia,del 2008,ma con quei farmaci ci continuano a curare alcuni stadi iniziali di Alzheimer.Da parte mia,è chiaro,che non mi meraviglio più di nulla.Ma farmaci per farmaci,voi sapete che io tifo per gli antagonisti del Glutammato,un po' per tutte le patologie.Romy

Inibitori dell'acetilcolinesterasi

In fase lieve e moderata di morbo di Alzheimer, vengono utilizzati gli inibitori dell'acetilcolinesterasi (l'enzima che degrada l'acetilcolina, il neurotramsettitore responsabile della trasmissione colinergica). Questi farmaci aumentano la trasmissione colinergica (che negli individui colpiti da malattia di Alzheimer risulta ridotta), ritardando la degradazione dell'acetilcolina.
L'acetilcolina è un neurotrasmettitore importante nel processo di formazione e mantenimento della memoria e dell'apprendimento, che vengono compromessi e, alla fine, degenerano man mano che la malattia di Alzheimer progredisce.
Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi mantengono la disponibilità di acetilcolina nel cervello e possono compensare, ma non arrestare, la distruzione delle cellule provocata dalla malattia.
Possono migliorare alcuni sintomi :

• cognitivi: quali memoria e attenzione ;
• comportamentali: apatia, agitazione e allucinazioni.

Purtroppo questa loro capacità diminuisce con la progressione della malattia.

I farmaci anticolinesterasici approvati dall'Agenzia per gli Alimenti e i Medicinali (FDA) Americana sono :

• Tacrina (in Italia non è disponibile)
• Donepezil
• Rivastigmina
• Galantamina

Uno dei primi farmaci impiegati per il trattamento del morbo di Alzheimer è stato la tacrina, noto con il nome commerciale Cognex ®, approvato nel 1993 dalla FDA. Nonostante questo farmaco sia in grado di portare ad un miglioramento delle funzioni cognitive, i suoi effetti collaterali, in particolare a carico del fegato, lo rendono un farmaco non di prima scelta.
Di più recente sintesi, invece, vi è il donepezil, meglio conosciuto con il nome commerciale Aricept ®, che grazie alla sua emivita[parametro farmacocinetico che indica il tempo richiesto per ridurre del 50% la quantità di un farmaco nel plasma o nel siero (nel sangue)] di circa 70 ore, permette una sola somministrazione giornaliera. Il donepezil agisce nella fase iniziale della malattia, nel momento in cui è ancora considerata leggera o moderata. A questo stadio i sintomi cognitivi sono ancora lievi e la quotidianità del paziente non è ancora compromessa.
La rivastigmina, è anch'essa utilizzata per il morbo di Alzheimer, ed è stato osservato che agisce in maniera maggiore per le aree cerebrali quali ippocampo e corteccia.
Uno dei farmaci, che appartiene sempre alla classe degli inibitori dell'acetilcolinesterasi, più recenti, è la galantamina, approvata dalla FDA nel 2001. Questa molecola è conosciuta con il nome commerciale di Reminyl ®, ed è un alcaloide naturale presente nelle piante della famiglia Amaryllidaceae, in particolare nella Galanthus Nivalis. Fin dalla sua scoperta la galantamina è stata utilizzata per la cura della miastenia grave (debolezza muscolare) e di altre malattie neuromuscolari. Per la sua capacità di oltrepassare la barriera ematoencefalica(a livello del sistema nervoso centrale) e di inibire selettivamente l'acetilcolinesterasi, ne è stato suggerito l'impiego nel trattamento del morbo di Alzheimer. E' un farmaco a lunga durata con attività a livello del sistema nervoso centrale, privo di tossicità a livello epatico e con moderati effetti collaterali, di entità simile a quella degli altri inibitori dell'acetilcolinesterasi. Sono stati osservati casi in cui la somministrazione di galantamina ha indotto un aumento delle capacità mnemoniche dei soggetti trattati, portando ad una riduzione del danno di tipo cognitivo.
Il quadro dei farmaci che appartengono agli inibitori dell'acetilcolinesterasi, quindi, prevede l'utilizzo di donepezil, rivastigmina e galantamina, che risultano meglio tollerati dell'utilizzo di tacrina.
Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi risultano più efficaci se utilizzati subito dopo la diagnosi del morbo di Alzheimer. Per quanto riguarda la posologia, per ognuno di essi si comincia con una dose bassa per poi adattarla ad ogni singolo paziente in base alla tollerabilità degli effetti collaterali e ai miglioramenti, osservando un periodo che va da uno a sei mesi. Il profilo degli effetti avversi dei diversi inibitori dell'acetilcolinesterasi è simile, e comprende effetti gastrointestinali tra cui nausea, vomito,perdita di peso; effetti neurologici tra cui insonnia, mal di testa, vertigini, sudorazioni.
La scelta di uno o l'altro farmaco dipende dal medico e varia da individuo ad individuo.

 

Memantina: antagonista del recettore NMDA (N-metil-D-Aspartato)

La memantina, Ebixia come nome commerciale, è il più recente farmaco approvato dalla FDA per la terapia del morbo di Alzheimer. E' un farmaco particolarmente adatto nelle fasi di malattia da moderatamente severe a severe.
La memantina agisce compensando gli effetti tossici derivanti dall'eccessiva eccitazione delle cellule nervose indotta dal glutammato, un neurotrasmettitore fondamentale per i processi di apprendimento e memoria. Una quantità eccessiva di glutammato, però, porta a tossicità neuronale con conseguente morte neuronale dovuta all'eccesso di calcio che si accumula all'interno del neurone. La memantina, agendo a livello del recettore NMDA, uno dei recettori per il glutammato, agisce come antagonista non competitivo, proteggendo in tal modo le cellule nervose impedendo l'eccessiva liberazione di glutammato.
La memantina ha dimostrato di essere efficace quando utilizzata sia in monoterapia che come terapia aggiuntiva agli inibitori dell'acetilcolinesterasi. La più comune strategia terapeutica prevede l'impiego iniziale degli inibitori dell'acetilcolinesterasi; in un secondo periodo, quando il paziente comincia a mostrare ulteriori segni di declino cognitivo, si associa anche una terapia a base di memantina.

 

Tiratene voi le somme.

 

 

P.S.

 

In effetti la faccenda glutammato,recettori NMDA,e che il troppo stroppia,nella giusta dose servono,si puo' paragonare al discorso  sull'omega 6,infatti entrambi in occidente sono iperconsumati,perchè nei cibi abbondano gli omega 6 a danno degli omega 3,ed idem nei cibi si trova spesso il glutammato addizionato,ma non ci trovi nulla,nei cibi, che possa lanciare il Gaba.

Messaggio modificato da romy, 29 settembre 2014 - 23:35:52

[romy]

Finalmente si inizia a fare sul serio. Sindrome da stanchezza cronica: è una realtà

Un nuovo studio trova che nei pazienti affetti da stanchezza cronica vi sono delle anomalie cerebrali. Queste evidenti differenze nel cervello dei pazienti con CFS rispetto a quelle di persone sane dimostrano che la sindrome è reale, e non solo frutto di ipocondria o semplice stress.

 

http://www.lastampa....vxH/pagina.html

 

 

Cervello: scoperte prove esistenza sindrome da fatica cronica

13:01 30 OTT 2014

(AGI) - Washington, 30 ott. - Il cervello dei soggetti affetti dalla sindrome da fatica cronica e' nettamente diverso da quello delle persone sane. A trovare le prove dell'esistenza di questa condizione, spesso considerata frutto della mente di persone ipocondriache, e' stato un gruppo di ricercatori della Stanford University School of Medicine in uno studio pubblicato sulla rivista Radiology. La sindrome da fatica cronica e' una patologia debilitante e invalidante caratterizzata da stanchezza e affaticamento cronici. Nonostante questo, la sua esistenza e' stata messa piu' volte in discussione. "Usando un trio di sofisticate metodologie di imaging cerebrale, abbiamo scoperto che i cervelli dei pazienti con la sindrome da fatica cronica divergono da quelli dei soggetti sani in almeno tre modi distinti", ha detto Michael Zeineh, autore dello studio.
  In primo luogo la materia bianca, cioe' quei fasci di fibre nervose che uniscono l'encefalo e il midollo spinale, presente nel cervello dei pazienti e' minore di quella dei soggetti sani. Non solo. Le persone con sindrome da stanchezza cronica presentano un'anomalia importante in un particolare tratto nervoso dell'emisfero destro, cioe' quello che collega il lobo frontale con il lobo temporale. Piu' il grado di anomalia e' grande, maggiore e' la gravita' della sindrome. Infine, gli scienziati hanno evidenziato un ispessimento della materia grigia nel lobo frontale e nel lobo temporale dei pazienti con la sindrome.

 

http://www.agi.it/sa...301-hpg-rsa1016

 

 

 

 

 

[romy]

Seguitemi in questa piccola riflessione in relazione alla CFS/ME,ebbene è la peggiore delle sindromi possibili,il peggioramento della stessa è un fatto obbligato anche con il trascorrere del tempo,per cui chi dice che questa sindrome non è presente o poco presente nell'età matura dai 65 in poi,non dice il vero perchè non ne era ancora al corrente,perchè essa è presentissima,solo che è stata smembrata in tanti rivoli,che hanno preso altri nomi,ma è sempre la stessa sindrome di partenza,che si è trasformata,ma che mai si potrà auto-distruggere,cio' sarà ben evidente nel nostro prossimo futuro,quando la maggior parte dei CFSSINI/ME di oggi si ritroveranno a passare nella età matura post 65enni,io sono un apripista a tal riguardo e penso di aver capito già abbastanza della situazione,che come recita una canzone del grande Celentano"La situazione non è buona".

Ho detto che questa è la peggiore delle sindromi,ed in effetti lo è a causa di due motivi ben precisi:

1)Con questa sindrome c'è l'impossibilità a fare attività fisica,se non vuoi vederne aggravati i suoi sintomi anche come lentissimo recupero nei giorni seguenti e quindi volendo o nolendo si cade nella vita Sedentaria,parola che conosco bene da sempre,(che poco fa non mi veniva il termine sedentario,per cui ho dovuto chiedere a mia moglie cosa che faccio sempre più spesso anche con i miei figli,quando non ricordo termini semplici di un semplice colloquiare),non so' quante volte ho scritto che sono diventato il Re dei Sedentari,io che sono stato un Docente di Educazione Fisica,un Maestro di sci,un valido Ballerino da sala,ecc.ecc.ed un validissimo ginnasta nella mia vita,grazie ai miei invidiabili Addominali..............ma basta con i ricordi.

2)Con questa sindrome c'è una sicura scarsa qualità del proprio sonno,per cui,ci si alza più stanchi e malmessi,di quando si era andato a dormire la notte o sera prima.

A voler dire il vero ci sono altri parametri in questa sindrome,ma bastano i 2 citati sopra,per rendere il concetto che segue.

Dimenticavo di riaffermare che oltre il 99,99% di questa sindrome è dovuta allo stress in tutte le sue forme,lo affermo da circa 13 anni,ai posteri l'ardua sentenza.

 

Allora con calma analizziamo il primo parametro,ovvero l'Attività Fisica, alla luce di studi e ricerche ultime e del passato.

 

http://www.lescienze...ne-2308997/?rss

 

29 settembre 2014

Ecco perché l'esercizio fisico combatte la depressione

 © Corey Jenkins/Corbis

 

I muscoli ben allenati producono un enzima che aiuta ad espellere dall'organismo le sostanze nocive che si accumulano a causa dello stress: lo rivela un nuovo studio sui topi, chiarendo il ruolo chiave della proteina PGC-1alfa1, la stessa che media l'incremento della muscolatura scheletrica in risposta all'esercizio fisico. La PGC-1alfa1, infatti, partecipa al filtraggio del sangue dalle sostanze chimiche che possono danneggiare il cervello.

L'esercizio fisico ha molti benefici effetti sulla salute, non ultimo quello di proteggere dalla depressione legata allo stress. Ma in base a quali meccanismi si verifica questo tipo di protezione? Lo hanno scoperto i ricercatori del Karolinska Institut di Stoccolma, in Svezia, grazie a uno studio ora pubblicato sulla rivista “Cell”. Secondo le conclusioni degli autori, l'esercizio induce dei cambiamenti nei muscoli scheletrici che hanno l'effetto di filtrare le sostanze nocive per il funzionamento del cervello che si accumulano nel sangue durante lo stress.(Mia nota:si noti l'accostamento omni-presente tra i problemi del Cervello e quindi anche Cognitività in senso lato,Memoria a breve e di lavoro,apprendimento...................... e lo Stress)

“In termini neurobiologici, in realtà non sappiamo ancora che cosa sia la depressione”,(Mia nota: Sulla Depressione ho una mia teoria ma evito di esporla ci porterebbe troppo lontano) ha puntualizzato Mia Lindskog, ricercatore del Karolinska che ha partecipato alla ricerca. “Il nostro studio è un altro pezzo del grande puzzle di conoscenze su questo disturbo psichiatrico, poiché fornisce una spiegazione dei cambiamenti biochimici protettivi indotti dall'esercizio fisico che sono in grado di prevenire il danno del cervello in situazioni di stress”.
 

E' noto da tempo che l'esercizio fisico consente di combattere la depressione. Lo studio ha trovato la spiegazione biochimica di questa connessione (© Corey Jenkins/Corbis)

 

 

I ricercatori hanno utilizzato topi geneticamente modificati in modo da avere alti livelli della proteina PGC-1alfa1, che media i processi biochimici che inducono un incremento della muscolatura scheletrica in risposta all'esercizio. Questi roditori, insieme con altri non modificati, che costituivano il gruppo di controllo, sono stati esposti a input ambientali stressanti, come forti rumori, lampi di luce e inversione del ritmo circadiano a intervalli regolari.

Dopo cinque settimane di stress di grado lieve, solo i topi normali hanno mostrato un comportamento depressivo, mentre i topi geneticamente modificati non mostravano affatto questi sintomi. Dalle analisi è emerso che gli alti livelli della proteina PGC-1alfa1 si accompagnavano a più elevati livelli di un enzima, denominato

 

KAT, che svolge un compito biochimico fondamentale: converte la chinurenina, che si produce durante le situazioni di stress, in acido chinurenico, una sostanza che non può passare dal sangue al cervello. Se manca l'enzima KAT, la chinurenina non viene trasformata e si accumula.

Questa connessione ha condotto ai ricercatori a ipotizzare che fosse proprio la chinurenina a danneggiare il cervello. L'ipotesi ha trovato conferma in un test ulteriore condotto somministrando questa sostanza ai topi studiati. Risultato: i topi normali mostravano segni di depressione, quelli geneticamente modificati - in grado quindi di trasformare la chinurenina - no.

“La nostra ipotesi iniziale era che i muscoli allenati producessero una sostanza con effetti benefici sul cervello”, ha spiegato Jorge Ruas, che ha coordinato la ricerca. “In realtà, abbiamo scoperto il meccanismo opposto: i muscoli ben allenati producono un enzima che aiuta ad espellere dall'organismo le sostanze nocive: in questo contesto dunque la funzione dei muscoli ricorda quella del rene o del fegato; è possibile che questo lavoro apra la strada allo studio di un nuovo principio farmacologico per il trattamento della depressione, in cui l'approccio terapeutico sia mediato proprio dalla funzione dei muscoli scheletrici”.

 

Mia nota:

In effetti si parla di depressione,sempre presente in forma più o meno grave,quando vi è una qualche sofferenza di tipo cronico ed invalidante come la CFS/ME,a tal riguardo c'è anche tutto il vecchio filone che ruota intorno alla Neurotrofina o Fattore Neurotrofico Cerebrale- BDNF.Ho voluto mettere in luce questo studio,non per la Depressione,che ci interessa meno del 5% nel nostro caso,ma per il fatto che fare attività fisica,serve a drenare l'organismo da sostanze tossiche,oltre che bloccare sostanze nocive al cervello stesso.Romy

 

P.S.

 

Chinurenina,e tutto un programma a ricercarci intorno.

 

Continua.........

Messaggio modificato da romy, 09 novembre 2014 - 17:34:32

[romy]

Passando al sonno,ma c'è ne sono moltissime di ricerche e studi che guardano al sonno in relazione alla memoria ed all'apprendimento,abilità cognitive che deficitano nei portatori di tante patologie croniche e sindromi del tipo CFS/ME,FM,MCS ed altre neurodegenerative,ecc.ecc.

 

http://www.lescienze...itiche-2172818/

 

06 giugno 2014

Come si formano le memorie nel sonno

Durante il sonno si formano e consolidano nuove sinapsi che codificano quello che si è imparato da svegli. Lo conferma una ricerca che è riuscita a osservare per la prima volta in diretta la loro formazione, offrendo inoltre una spiegazione del perché il numero delle sinapsi sembra diminuire mentre si dorme.

Il consolidamento della memoria attraverso la creazione di nuovi collegamenti fra neuroni, o sinapsi, e la modalità con cui avviene questo processo durante il sonno è stato documentato per la prima volta sperimentalmente in vivo da un gruppo di ricercatori della New York University School of Medicine, che firmano un articolo su “Science”.

Che il sonno migliori la memoria - e che la mancanza di sonno riduca le capacità di apprendimento - è noto, ma il modo in cui ciò avviene non è ancora chiaro, soprattutto a causa di un fenomeno apparentemente paradossale. Dato che l'apprendimento di abilità viene rafforzato dal sonno, ci si aspetterebbe che mentre si dorme il numero e la forza delle connessioni sinaptiche aumentino, ma diversi studi hanno dimostrato che nel sonno prevale invece lo sfoltimento e l'indebolimento delle sinapsi.

Durante il sonno si riattivano i neuroni che codificano le esperienze, a cui corrispondono le oscillazioni nell'attività elettrica del cervello, e si verificano cambiamenti nei collegamenti sinaptici che permettono il miglioramento delle prestazioni nelle attività apprese in precedenza.(Cortesia C. Bickel/Science/AAAS)

 

Guang Yang e colleghi hanno iniziato a chiarire la situazione creando di una linea di topi geneticamente ingegnerizzati in modo che i neuroni della corteccia motoria esprimano una proteina fosforescente che si illumina quando sono attivati. Sfruttando la microscopia transcranica a due fotoni - una tecnica minimamente invasiva che prevede l'impianto di fibre ottiche attraverso il cranio - hanno potuto così osservare in diretta ciò che avveniva nel cervello di questi topi mentre dormivano dopo aver imparato un esercizio motorio. In particolare, hanno osservato la formazione di nuove spine dendritiche, le protrusioni dei neuroni verso altri neuroni alle cui estremità vi sono le sinapsi.

I ricercatori hanno insegnato un nuovo esercizio a due gruppi di questi topi, lasciando successivamente la possibilità di dormire a uno di essi e privando del sonno l'altro. Dall'osservazione microscopica è risultato che la formazione di nuove spine dendritiche era molto superiore nei topi del primo gruppo, e che il tasso di formazione delle nuove spine dendritiche era correlato al grado di miglioramento nella capacità di eseguire il compito. Un risultato, questo, che fornisce la prova diretta che il cambiamento sinaptico a livello della corteccia è alla base dell'apprendimento.

In successivi esperimenti, Yang e colleghi hanno anche dimostrato che i cambiamenti nelle spine dendritiche indotti dall'apprendimento sono segregati su specifici rami dei dendriti dei neuroni coinvolti. Inoltre, hanno confermato che durante il sonno il cervello fa un “replay” delle esperienze con cui ha acquisito le nuove competenze, riattivando gli schemi di attività neurale corrispondenti, consentendo così la modificazione delle connessioni sinaptiche necessarie per stabilizzare la memoria.

Secondo i ricercatori è plausibile che durante questa riattivazione, che forgia le nuove spine dendritiche e rafforza le nuove sinapsi relative a esperienze recenti, si abbia un parallelo “declassamento” delle sinapsi che rappresentano i ricordi più lontani, con un loro indebolimento.

La riduzione del numero delle sinapsi durante il sonno rilevata dalle ricerche precedenti si spiegherebbe dunque con l'eliminazione di una parte delle tracce di esperienze passate, divenute meno significative. Dato che le esperienze più remote sono complessivamente molto maggiori di quelle accumulate nell'ultima giornata, anche il numero di sinapsi eliminate durante il sonno sarà superiore al numero delle sinapsi create, e il conteggio totale delle sinapsi prima e dopo mostrerà una loro diminuzione complessiva, mascherando la creazione di quelle nuove.

Ora i ricercatori intendono appurare se lo stesso meccanismo valga anche per la memoria episodica, ossia la memoria degli avvenimenti della vita.

 

Mia Nota:

 

Per rendere meglio il concetto che ruota intorno alla memoria ecc.ecc.ci aggiungo anche questa ricerca dove si chiarisce che

Sono i dendriti gli interruttori della memoria nei neuroni.

 

http://www.lescienze...emoria-2348727/

 

27 ottobre 2014

Sono i dendriti gli interruttori della memoria nei neuroni.

E' l'attivazione dei dendriti, le ramificazioni minori dei neuroni, a rendere possibile il processo di consolidamento dei ricordi: lo ha dimostrato una nuova ricerca su topi di laboratorio sottoposti a un test di orientamento in un labirinto virtuale. L'effetto è stato verificato in particolare nelle cellule di luogo, i neuroni che permettono agli animali di rappresentarsi la propria posizione nello spazio, la cui scooperta ha meritato il Premio Nobel per la medicina di quest'anno a John O' Keefe

Sono i dendriti, le ramificazioni minori dei neuroni, a determinare quale esperienza debba essere ricordata e quale no. È quanto emerge da una nuova ricerca sperimentale condotta da Daniel A. Dombeck e Mark E. J. Sheffield della Northwestern University a Evanston nell'Illinois, i cui risultati sono riportati sulla rivista “Nature”.

Nel corso dello studio, gli autori hanno addestrato alcuni topi di laboratorio a muoversi all'interno di un labirinto virtuale: solo orientandosi al suo interno, i roditori potevano raggiungere una ricompensa. Successivamente, nel cranio dei topi è stata impiantata la sonda di un microscopio ad alta risoluzione, grazie al quale i ricercatori potevano osservare gli schemi di attivazione di specifiche popolazioni di neuroni dell'ippocampo, chiamate cellule di luogo (space cell).

Oltre a registrare gli input visivi mentre un animale si muove in un ambiente, queste cellule producono una sorta di mappa cerebrale grazie a cui può avvenire l'orientamento, come dimostrato in una serie di esperimenti pionieristici dei primi anni settanta condotti proprio sui topi da John O' Keefe, dell'University College di Londra, vincitore del Premio Nobel per la Medicina e la fisiologia di quest'anno.

Microfotografia di neuroni in coltura: sono ben visibili in colore rosso-arancione i dendriti, le ramificazioni secondarie che connettono i neuroni (© Dennis Kunkel Microscopy, Inc./Visuals Unlimited/Corbis)

 

 

Dombwck e Sheffield hanno scoperto che, contrariamente all'opinione corrente, l'attivazione del soma, la parte centrale di un neurone, può differire notevolmente da quella di un suo dendrite. Quando, durante l'esperienza, il soma era attivato ma i dendriti no, il ricordo dell'evento non si consolidava. Ciò indica che l'attivazione del corpo cellulare è correlata all'esperienza in corso, mentre i dendriti consentono di memorizzare l'esperienza vissuta.

“Ci sono diverse teorie sulla memoria ma i dati sui processi che consentono ai singoli neuroni di memorizzare le informazioni sono molto scarsi”, ha spiegato Dombeck. “Ora abbiamo scoperto dei segnali nei dendriti che riteniamo siano molto importanti per apprendimento e memoria. I nostri risultati spiegano perché alcune esperienze vengono ricordate e altre dimenticate”.

Questo schema di attivazione differenziata tra soma e dendriti è coerente con ciò che sperimentiamo tutti i giorni. “Per tutto il tempo in cui siamo coscienti, la nostra esperienza viene rappresentata dall'attività neuronale, ma non tutti questi eventi possono essere ricordati successivamente”, ha commentato Sheffield. “Tutti i giorni ci rechiamo al lavoro, e questo richiede l'attivazione di milioni di neuroni; ma chi di noi si ricorda che cosa è successo durante il viaggio verso il lavoro di giovedì scorso? Il risultato del nostro studio spiega come sia possibile che l'attivazione cerebrale sia distinta dalla memorizzazione degli eventi”.

Il risultato contribuisce a spiegare in che modo il cervello rappresenta il mondo intorno a noi e indica i dendriti come nuovo, potenziale bersaglio terapeutico per malattie degenerative del sistema nervoso come l'Alzheimer.

 

 

Ancora una mia nota:

 

Per rendere ancora meglio il concetto che alla base di quasi tutte le deficienze nel nostro organismo vi è lo stress nocivo e cronico in tutte le sue forme,vi metto quest'altro studio,di cui già ne parlai a suo tempo da qualche parte,che mette in risalto l'enzima MMP-9 che indebolisce i collegamenti fra i neuroni tagliando la proteina Nectina-3,rendendo così inefficienti i meccanismi di plasticità sinaptica necessari all'acquisizione delle nuove informazioni.Cio' chiaramente in condizioni di stress cronico (Spesso esprimo il concetto che l'acqua quieta indebolisce il ponte,o che la goccia perenne ti buca l'oggetto),perchè in caso di stress acuto,il meccanismo esposto è un meccanismo a salvaguardia,ovvero in caso di neuro-tossicità.Romy

 

http://www.lescienze...abilit-2300300/

 

 

23 settembre 2014

Disattenzione da stress? Colpa di un enzima

Le difficoltà di apprendimento e di memoria legate a uno stato di stress cronico sono dovute all'azione di un enzima che indebolisce i collegamenti fra i neuroni, rendendo inefficienti i meccanismi di plasticità sinaptica necessari all'acquisizione delle nuove informazioni. Questo meccanismo, che ha una funzione di protezione dei neuroni di fronte agli stress acuti, ha effetti negativi quando lo stress si prolunga.

È un enzima il responsabile dello stato di irritabilità, difficoltà di apprendimento e labilità della memoria che colpisce chi è sottoposto a uno stress cronico. A identificarlo è stato un gruppo di ricercatori dell'Istituto di neuroscienze dell'École Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL), in Svizzera, che ne hanno studiato l'intensa attività nell'ippocampo, la struttura cerebrale coinvolta nella formazione delle tracce di memoria.

Lo stress cronico provoca un massiccio rilascio a livello cerebrale di glutammato, un amminoacido precursore dell'acido gamma-amminobutirrico (GABA), che agisce come neuromediatore eccitatorio(mia nota:chiaramente il termine"neuromediatore eccitatorio" si riferisce al Glutammato e non al Gaba), ossia di stimolo all'attività dei neuroni. Ian Charest e colleghi - che firmano un articolo su “Nature Communications” -  hanno scoperto che i recettori NMDA del glutammato, una volta raggiunti dalla sostanza, attivano un enzima chiamato MMP-9. Questo enzima agisce come una forbice che taglia una particolare tipo di proteine, in particolare la nectina-3.

La nectina-3 è una proteina di adesione cellulare che serve a garantire una buona tenuta delle giunzioni fra neuroni, le sinapsi, e quindi un'efficiente comunicazione fra di essi. Una volta tagliata, però, non riesce più a svolgere il proprio compito.

L'enzima MMP-9 rende meno salde le sinapsi, le giunzioni di comunicazione fra neuroni, e quindi più difficile fissare le memorie (© David Mack/ /Science Photo Library/Corbis)

 

Fisiologicamente, la funzione dell'enzima MMP-9 è quella tipica di un meccanismo di retroazione negativa,(Mia nota: praticamente è lo stesso meccanismo che blocca la produzione a cascata di Cortisolo in caso di stress eccessivo e cronico,tra l'Ipotalamo e le capsule surrenali,tramite gli ormoni relativi ed il meccanismo Biofeedback detto appunto Retroazione di tipo negativo.) cioè destinato a evitare che le elevate quantità di glutammato rilasciate in caso di stress acuto superino una soglia di sicurezza. Se lo stress è cronico, però, la sua azione costante rende inefficiente la plasticità sinaptica essenziale per acquisire in modo duraturo nuove informazioni, provocando i classici sintomi di difficoltà cognitiva legati allo stress.

Dopo aver identificato questo meccanismo d'azione in vitro, i ricercatori ne hanno testato il funzionamento in vivo su un gruppo di topi che, pur inseriti in un ambiente stressante, riacquistavano le loro normali capacità cognitive e di socializzazione quando veniva potenziata con farmaci l'espressione della nectina-3 oppure inibita la produzione di MMP-9.

"L'identificazione di questo meccanismo è importante perché suggerisce potenziali trattamenti per i disturbi neuropsichiatrici legati allo stress cronico, e in particolare la depressione", spiega Carmen Sandi, che ha diretto lo studio.

 

 

 

 

Messaggio modificato da romy, 09 novembre 2014 - 19:16:27

[romy]

Secondo il mio modo di intendere non è mica semplice passare dal Glutammato al Gaba,come spesso si recita un po' ovunque:Lo stress cronico provoca un massiccio rilascio a livello cerebrale di glutammato, un amminoacido precursore dell'acido gamma-amminobutirrico (GABA).Fosse così semplice la cosa staremmo a cavallo.

Su questo concetto di precursore incidono svariate cosucce,specie nei pazienti non sani o di drink al 100%.

Metto quì un semplice passaggio,a cui,secondo il mio modesto parere,è stata data poca importanza in relazione ai sintomi cognitivi cerebrali e quelli da deficit della qualità del sonno,disfunzioni che ritroviamo molto spesso in combinazione con i quadri patologici più svariati,dalla CFS/ME a tutte le patologie neurodegenerative.

 

GLUTAMMATO:

oltre ad essere un amminoacido fondamentale per il mantenimento della omeostasi dell'azoto è anche precursore di una ammina biogena, in particolare grazie ad una reazione di decarbossilazione che porta alla formazione del GABA o acido gamma ammino butirrico; si tratta di un neurotrasmettitore di primaria importanza.

Altra reazione in cui può essere coinvolto il GLUTAMMATO è la sua trasformazione a GLUTAMMINA generata dalla glutammina sintetasi, in mancanza di funzionalità epatica possiamo avere una iperammoniemia, il glutammato viene sottratto alla formazione di GABA per essere indirizzato alla formazione di glutammina funzionale a tamponare iperommoniemia, la conseguente mancanza di GABA provoca a livello cerebrale i sintomi della iperammoniemia.Inoltre è risaputo che il Glutammato si forma direttamente nel cervello grazie alla Glutammina,capace questa di passare la BEE,a differenza dell'Acido Glutammico.

 

Gli effetti positivi del Gaba sono: calma interiore, equilibrio anche nelle situazioni di stress, migliore concentrazione, sonno riposante,ecc.ecc.

 

 

E se vi andate a leggere la semplicità con cui anche l'Ammoniaca riesce ad oltrepassare la BEE,passando nel cervello,dove riesce a mimare i peggiori neurotrasmettitori,lanciando così all'organismo messaggi falsi e deleteri insieme ad altre tossine o neurotossine che vi arrivano,ecc.ecc.ricordo che ne parlai all'epoca di Salutemed in qualche discussione e non solo lì.Quindi il problema sottovalutato è il fegato,la produzione iper-ammonica ed il suo deleterio passaggio nel cervello,che forse si tratta della vera luna,che quando si parla di CFS/ME e molti dei suoi sintomi principali,invece si guarda al dito che indica,ma la vera luna resta in oscurità.La lancio lì,agli addetti ai lavori il seguito se lo ritengono?,non sono più quello di prima,ho trovato su di un mio pc una vecchia cartella che aveva come titolo:

"Iperammoniemia o cfs/me?"se ci stavo studiando ci doveva pur essere un motivo?,per me sicuramente si,ai posteri l'ardua sentenza.Romy

Messaggio modificato da romy, 17 novembre 2014 - 22:37:21

[romy]

Effettivamente è un problema che ho vissuto da sempre in prima persona e sulla mia pelle.Pensavo,all'inizio,si potesse trattare di una marcia in più nel rapporto medico-paziente al fine di risolvere meglio e positivamente le problematiche mediche varie,invece è diventato il problema dei problemi,che puo',nel caso limite,allontanarti dal medico.Romy

 

Il paziente che sa troppo mette il medico a disagio Il Censis: camici bianchi in crisi di fronte a cittadini che sanno tutto su patologie e terapie. Ma si documentano sul web

Quando si presentano davanti al medico, sanno già tutto di patologie e relative terapie. Arrivano informati, preparati, pronti a fare osservazioni fin troppo calzanti alle valutazioni dello specialista. Sono i pazienti del 2008, così competenti da creare nei camici bianchi una sensazione di disagio.
A fotografare la trasformazione della relazione medico-paziente è il Censis, secondo cui negli ultimi decenni i pazienti sono divenuti “sempre più istruiti e informati” e il medico “si è visto più o meno costretto a svestire i panni del dottore inteso come unico possessore di conoscenze superiori e non condivisibili”.
Per gli italiani (oltre il 25%) è Internet la fonte primaria di informazione in campo sanitario. Forti delle nuove conoscenze, i cittadini cercano dunque un rapporto più paritario con il medico: “Per la maggioranza di italiani (55,9%) intervistati nell´ambito della Ricerca Censis-Forum Bm 2007, il modello vincente di relazione medico-paziente è quello della condivisione del processo decisionale, mentre il 10% indica addirittura che sarebbe preferibile una torsione del rapporto, per cui al medico spetterebbe solo il compito di illustrare le differenti opzioni terapeutiche, lasciandone invece al paziente la scelta”.
Si delinea così, analizza il Censis, uno scenario di “potenziale conflittualità” in cui si registra, da una parte, “il disagio dei medici, che guardano con preoccupazione alle istanze di autonomia decisionale dei pazienti e denunciano spesso una frustrazione per lo svilimento della propria professione”, e dall´altra la posizione dei pazienti, che “valutano con crescente preoccupazione l´eventualità di errori sanitari”.

 

http://www.staibene....dico_a_disagio/

[Zac]

Che dire allora del Medico che si documenta sul web davanti ad un paziente perchè gli parla di una "strana" malattia e lui non ne sa nulla?

[KIO]

Romy

Acc! Argomento si cui parlerei per ore...Te ne racconoto un po'.

 

Non so cosa ha portato te al "Pensavo,all'inizio,si potesse trattare di una marcia in più nel rapporto medico-paziente".

Da bambina avevo parenti stretti legati alle professioni mediche, per cui quando mi portavano dal medico era un po' come assistere a un incontro cordiale tipo aperitivo da amici... E i medici trattavano i miei come "amici alla pari" spiegavano tutto chiedevano dei parenti, e io bevevo come una spugna da un mondo curioso e interessante. Piccola peste di 7 o 8 anni rompi che faceva "domande tecniche specifiche" sulla malattia dei fratellini. A 8 anni sapevo che le analisi si leggono non solo in senso orizzontale ma anche in senso verticale, e che tanti medici non lo fanno, ma i bravi patologi sì. Mai averei pensato che un giorno quel mondo sarebbe diventato un terreno infido per me!

I guai sono iniziati quando arrivavo dal medico con i primi sintomi da FM, da ragazza, senza i genitori, e da medici di una nuova generazione, negli anni '70.

Prima avevo conosciuto una medicina che metteva assieme i pezzi, dopo ho trovato una medicina che se non capiva eri tu ad avere un problema, e che insisteva a persuaderti che i tuoi dubbi su una interpretazione di sintomi erano mal piazzati... Tolto poi scoprire che avevo ragione io (parlo di sintomi ben precisi, che una volta proposti o accaduti davanti al medico competente in materia avevano immediatamente un nome e una causa, non parlo di sintomi fumosi da FM). (per capire cosa intendo tra medicina che cerca di capire e mettere assieme i pezzi, bisognerebbe sfogliare un po' un Larousse medico degli anni '50 e uno degli anni 2000)

 

Lentamente ho scoperto pure che una donna sola (non sposata e senza figli) NON PUÒ presentarsi dal medico con sintomi strani, sconosciuti al medico, senza beccarsi una diagnosi vagamente o chiaramente psico.

Non so in Italia, ma qua, finché non ho cominciato ad arrivare dal medico con mio marito, tutti, nessuno escluso, dei medici generici che ho frequentato, alla prima visita mi han fatto il test dell Artiglio del diavolo (col manico del martelletto usato per testare i riflessi, ti fanno due strisciamenti ai lati della spina dorsale, se si sbiancano e poi si arrossano hai dermografismo. Poco male se serve a dedurne come sta il tuo sistema simpatico. Il problema è che lo stesso test veniva usato per "diagnosticare" le streghe da mandare al rogo.) Io ho dermografismo da decenni, Per sapere a che servisse nelle teste dei miei medici quel test, basta vedere il loro comportamento: Prima visita:,medici determinati a non essere come il medico precedente, sinceramente motivati a trovare il bandolo della matassa, attenti a ogni sintomo/segno durante l'anamnesi, ipotizzando campi di indagine relativi. Poi passano all'esame fisico, e lo concludono con il "test dell'artiglio del diavolo", io divento rossa e loro non ti ascoltano più! I sintomi che prima meritavano indagini vengono messi in discussione, e così via... Quindi??? 

Il medico più sincero che ho conosciuto mi ha detto chiaramente "Signorina ma con questi segni anni fa l'avrebbero mandata al rogo! Non ha pensato a vedere un buon psichiatra?"

 

Poi poi è arrivato il periodo dei medici che,  se per caso ti sentivano usare un termine anatomico o clinico esatto (alle medie mi piaceva anatomia accidenti!), immediatamente partiva la diagnosi ipocondria. (troppo interessato all'argomento per essere sano)

E quindi la nuova generazione che se ti sente usate un termine tecnico, immediatamente lo prende per buono, si aggancia al discorso e continua a parlarti da pari, senza chiedersi se non è che il termine lo conosci in modo errato. Questo lo trovo pericoloso!

 

Sarà anche che i pazienti sono più informati, vedo qua persone che si documentano tantissimo e sanno cose che io neanche provo a capire... vedi te Romeo! 

Ma ATTENZIONE! 2 gravi rischi:

- Il paziente che crede di sapere e il medico che ci crede. Tra anziani, bambini e fratture mie, ho passato varie ore nei pronti soccorsi. È incredibile e allucinante cosa senti negli altri box, non ci giurerei che la gente essendo più documentata ne sappia davvero abbastanza da confrontarsi col medico! x es: magari sanno quali devono essere i valori giusti della pressione sistolica/diastolica, ma poi credono che una sia la pressione arteriosa e l'altra quella venosa... :-/

Per non parlare dei medici sconsolati che vanno a prendere un'immagine per spiegare al paziente dov'è lo stomaco e dove l'intestino. 

- Il medico che crede che davvero tu sappia, ti tratta da pari e beve le tue informazioni.

Sono finita in triage per dolori anginosi, e stavo veramente male a tutti gli altri livelli. Confusione estrema e memoria breve in tilt...mi chiedono cos'è l'encefalomielite mialgica... Caaaavoli! manco lo so io! Che gli ho detto non lo so, ho parlato di SNC, di mitocondri, e che altro non so... E quello, carino, ascoltava rapito!

 

E infine c'è il bubbone culturale in cui tutto il mondo dei pazienti e parenti relativi ha buttato sul medico:

un'autorità da riverire e ossequiare, che se parla sa sicuramente quel che dice, a cui si deve rispetto... che con l'evoluzione culturale senza dio e col rifiuto della morte, praticamente gli si chiede di essere dio, e poi ci arrabbiamo quando scopriamo che non lo è.

Ma questo ha plasmato anche loro! da qualche parte tutto questo se lo aspettano. 

Sottolineo che non in tutto il mondo è così! Conosco paesi dove il medico è trattato come un fornitore di servizi qualunque, né più né meno di altri, dal quale puoi pretendere un servizio corretto esattamente come col meccanico, e ti comporti di conseguenza se il servizio non c'è. 

 

Non vorrei essere un medico oggi, pressato tra minacce di denunce per cattiva sanità che li obbliga a pararsi con analisi strumentali che mettano nero su bianco quel che han fatto e che hanno/non hanno trovato, pazienti che sanno/credono di sapere e comunque parlano e giudicano come se sapessero, pazienti competentissimi e pazienti che non sanno neanche se sono anticoagulati o no, o che, a tutt'oggi, non sanno come assumere una supposta... E lo stress degli orari di ospedale, o quello dei pazienti che non migliorano. Aggiungo una frase di una dottoressa che stimo molto: "Kio, ricorda sempre che l'80% dei medici ha paura della morte".

 

Ok, ti ho fatto un brodo...  

[KIO]

Che dire allora del Medico che si documenta sul web davanti ad un paziente perchè gli parla di una "strana" malattia e lui non ne sa nulla?

Zac, è proprio a causa di ciò che io non dico più che ho CFS, ma dico "encefalomielite mialgica" o ME/CFS, e ICD 10 G93.3, almeno gli filtro a priori le ricerche in google

Messaggio modificato da KIO, 03 dicembre 2014 - 11:56:55

[KIO]

In effetti l' unico mondo " relazionale" dove la verità è dalla parte del paziente è la psicoanalisi. Ma è un avanguardia. 

Filippo comprendo il tuo sconforto! Posso immaginare che portata possa avere per te!

Cmq la mia esperienza storica degli anni '50-'60 coi medici, e coi medici di allora che ho continuato a frequentare al di fuori del rapporto medico-paziente, smentirebbero la tua affermazione: la verità era il quadro del paziente che narrava qualcosa che loro dovevano e volevano capire. Poi non so se a livello di "semantica" intendiamo la stessa cosa... 

[romy]

MCS a Roma gennaio 2015

 

Sensibilità Chimica Multipla (MCS): terapie e prevenzione 15-16 Gennaio 2015 Roma

 

  

PROGRAMMA DEL CONVEGNO

15 Gennaio 2015
Ore 8:30:00 – 17:00
 

08.30 REGISTRAZIONE DEI PARTECIPANTI
09.00 SALUTI DELLE AUTORITA’ (On. Tassone)

SESSIONE I – BIOMARKERS E MECCANISMI DELLA MCS
Modera: Dott. Antonio Maria Pasciuto, ASSIMAS

09:20 BIOMARKER DELLO STRESS OSSIDATIVO NELLA MCS ED EHS
Dott.ssa Chiara De Luca, Biochimica, Centre of Innovative, Biotechnological Investigations, Mosca, Russia

10.00 ASPETTI ALLERGOLOGICI E TOSSICOLOGICI DELLA MCS
Paolo D. Pigatto, Dipartimento di Scienze per la Salute, Clinica Dermatologica, IRCCS Ospedale Galeazzi, Università di Milano, 20161 Milano;
Dott. Gianpaolo Guzzi, ricercatore clinico e odontoiatra, A.I.R.M.E.B., Milano.

10:40 ASPETTI TOSSICOLOGICI E MECCANISMI DELLA MCS
Prof. Martin Pall, Professore Emerito di Biochimica e di Scienze Mediche di Base, Università Washington State e Direttore della Ricerca di The Tenth Paradigm, Seattle, Stati Uniti.

11:20-11:50 DISCUSSIONE

SESSIONE II – MECCANISMI DELLA IPERSENSIBILITA’ OLFATTIVA

Chairman: Francesca Romana Orlando, giornalista, Vice Presidente di A.M.I.C.A.

11:50 IL METABOLISMO CEREBRALE NELLA (DIS)PERCEZIONE OLFATTORIA
Prof. Marco Alessandrini e Dott. Alessandro Micarelli. Dipartimento di Scienze Cliniche e Medicina Traslazionale, Università di Roma “Tor Vergata”.

12:30 PAUSA PRANZO

14:00 RUOLO DELL’IPERSTIMOLAZIONE DELL’AMIGDALA, DELL’INSULA E DELLA CORTECCIA PRE-FRONTALE NELLE SINDROMI DA SENSIBILITA’ DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Dott. Ashok Gupta, Harley Stress Clinic, Londra

14:40 DISCUSSIONE

SESSIONE III – GESTIONE MULTIDISCIPLINARE DEL PAZIENTE CON MCS

Modera: Dott.ssa Chiara De Luca, Biochimica, Centre of Innovative, Biotechnological Investigations, Mosca, Russia

15:00 EFFICACIA DELL’APPROCCIO DI MEDICINA AMBIENTALE
Dott. Peter Ohnsorge, Accademia Europea di Medicina Ambientale, Wurzburg, Germania.

15:40 L’APPROCCIO DI GESTIONE DEI PAZIENTI CON MCS CON QUATTRO OBIETTIVI
Dott.ssa Tara Sampalli, Assistente Direttore della Ricerca, Cura della Salute Primaria;
Dott. Jonathan Fox, Direttore Sanitario, Servizio Sanitario Integrato per le Malattie Croniche, Halifax, Canada.

16:20 DISCUSSIONE
17:00 CONCLUSIONE
16 Gennaio 2015
Ore 8:30:00 – 13:00
(Interventi in lingua italiana)

08.30 REGISTRAZIONE DEI PARTECIPANTI
SESSIONE IV – STRATEGIE TERAPEUTICHE, ESPERIENZE CLINICHE

Moderano: Dott.ssa Chiara De Luca, Biochimica, Centre of Innovative Biotechnological Investigations, Moscow, Russia
Francesca Romana Orlando, giornalista, Vice Presidente di A.M.I.C.A.

09:00 ANESTESIA GENERALE IN UNA PAZIENTE AFFETTA DA MCS: NOSTRA ESPERIENZA
Dott.ssa A. Piroli, Ospedale Regionale San Salvatore, Cure Palliative, L’Aquila

09:30 EVITAMENTO AMBIENTALE, ALIMENTAZIONE E DESENSIBILIZZAZIONE NEL TRATTAMENTO DEL PAZIENTE CON MCS
Dott. Giuseppe Genovesi, Policlinico Umberto I, Roma.

10:00 MCS: Nuove linee guida sulla diagnosi, terapia e appropriato stile alimentare
Dott.ssa Maria Grazia Bruccheri, Istituto di RIcerca Medica Ambientale (IRMA), Acireale (CT).

10:30 ODONTOIATRIA PER MCS
Prof. Ottaviano Tapparo, Clinica Natrail, Monaco di Baviera, Germania

11:00 MEDICINA CLIMATICA PER LE IPER-SENSIBILITA’ AMBIENTALI
Dott. Vincenzo Di Spazio, Centro Climatico Predoi, Bolzano.

11:30 EFFETTI NON TERMICI DEI CAMPI ELETTROMAGNETICI E ELETTROSENSIBILITA’
Dott. Fiorenzo Marinelli, Istituto di Genetica Molecolare del CNR, Bologna.

12:00 DISCUSSIONE
13:00 CHIUSURA DEI LAVORI

Programma definitivo e scheda iscrizione

Messaggio modificato da romy, 02 gennaio 2015 - 19:40:32

[gabry]

grazie...sarebbe interessante andarci... C'é qualcuno che é di roma? Che poi ci puo' riportare quello che dicono?

[romy]

grazie...sarebbe interessante andarci... C'é qualcuno che é di roma? Che poi ci puo' riportare quello che dicono?

Mi associo alla richiesta di gabry,anche se tramite internet di sicuro verremo messi a conoscenza dei vari lavori ed interventi. Romy

[romy]

Crescente coinvolgimento del cittadino nella spesa farmaceutica

 

La sanità italiana sarà sempre più a carico del cittadino; aumenterà di conseguenza la consultazione di siti web alla ricerca di verifiche sulle terapie necessarie e sull'investimento richiesto per sostenerle.

 

CENSIS & e-Health

 

La pratica dell'e-health è sempre più diffusa in Italia: il 41.7% degli italiani ( 4 persone su 10 ) cerca informazioni online sulla salute, con un inevitabile cambiamento dei rapporti tra paziente e medico, come emerge dal rapporto del Censis del 2014 sulla situazione sociale del Paese. In molti casi ( 58.1% ) si cercano sul web informazioni per capire meglio le indicazioni del proprio medico, oppure si verificano le diagnosi e le indicazioni ( 55.3% ), mentre in altri casi si discute con il medico dei risultati delle proprie ricerche su Internet ( 37.1% ) o ancora si contesta l'esattezza di diagnosi e terapie in base a quanto si è appreso sul web ( 20.5% ). Accade anche che si intraprendano terapie grazie alle informazioni reperite su Internet senza parlarne con il medico ( 18.8% dei casi ). ( Fonte CENSIS )

[romy]

Antibiotici: Azitromicina e rischio di mortalità cardiovascolare

Mia nota:Spesso nei miei posts ho citato problemi cardiaci mortali a seguito del prolungamento dell'intervallo QT,da cui aritmia di Torsione di Punta,in gergo TdP,spesso a rischio degli effetti collaterali di farmaci soppressori di potassio ecc.ecc.

Metto quì questo filmato che se seguito con attenzione è in grado di aiutare meglio a capire il problema di cui ho molto scritto in passato su questo forum e che lo ritengo,nel mio piccolo s'intende,il peggior pericolo, probabile,da effetti collaterali comportante allungamento del QT.Romy

 

http://www.medtv.it/video/79

Messaggio modificato da romy, 06 gennaio 2015 - 16:25:57

[sniper]

Romy dimmi che ne pensi: http://www.cfsitalia...adina-mantadan/ sono sicuro che l'argomento ti interesserà.

 

L'amantadina (nome commerciale Mantadan) è citata nelle linee guida canadesi come potenziale rimedio per alcune manifestazioni della cfs.

 

Questa amantadina ha tre azioni: 1) antivirale, 2) stimolo della produzione di dopamina (da cui il suo uso in lievi forme di Parkinson) e 3) debole antagonista NMDA, quindi contrasta un'eccessiva stimolazione glutamergica e la conseguente eccitotossicità che causa danno neuronale.

 

Per via della terza azione, a partire dall'amantadina è stata creata la memantina (ebixa) che è specifica per l'Alzheimer, una forma di demenza senile.

 

http://en.wikipedia....wiki/Amantadine

 

http://en.wikipedia.org/wiki/Memantine

 

Visto che la ketamina, potente antagonista NMDA, ha un'azione antidepressiva che sta venendo studiata, hanno fatto test sulla memantina come antidepressivo, ma i risultati su umani non sono stati statisticamente significativi, articolo: http://www.depressio...-antidepressivo  studio: http://www.ncbi.nlm....pubmed/24229746

 

Anche se uno studio italiano ha riportato dati contrastanti, però riferito a test su roditori: http://www.ecodiberg...po_ricercatori/  studi:  http://www.ncbi.nlm....pubmed/22784018 http://www.ncbi.nlm....pubmed/25661848

 

Di recente è stato esteso a pazienti umani sofferenti di disturbo bipolare dell'umore: http://www.ncbi.nlm....pubmed/25650685

 

Per la cura del parkinson però la memantina, a differenza dell'amantadina, è stata scartata.

Messaggio modificato da sniper, 09 aprile 2015 - 10:24:08

[sniper]

Anni fa fu notato un potenziale antidepressivo dell'amantadina:

 

http://www1.adnkrono...RALE_143300.php

 

"DEPRESSIONE: PRIMO CASO CURATO CON ANTIVIRALE

 

Archivio . AdnSalute . 1997.01.21

 

Berlino, 21 gen. (Adnkronos Salute) - L'equipe del dottor Live Bode dell'Istituto Robert Koch (RKI) di malattia infettive di Berlino, e' riuscita per la prima volta a curare una paziente colpita da crisi maniaco-depressive con un trattamento antifettivo contro il virus Borna.

 

La molecola utilizzata e' il solfato di amantadina, registrato da 30 anni in Germania come virostatico contro l'Haemophilus influenzae A e, piu' recentemente contro il morbo di Parkinson. Questo successo, pubblicato nell'ultimo numero di Lancet, e' stato ottenuto in collaborazione con il Dipartimento di virologia alla Libera Universita' di Berlino e con l'unita' di psichiatria della Scuola Superiore di Medicina di Hannover, in cui era ricoverata la paziente.

 

Il professor Bode e colleghi avevano gia' osservato piu' di anno fa che un'aggiunta di 1,2 mcg di amantadina/ml in una coltura di cellule del cervello umano infettate dal virus Borna abbassa il tasso di particelle virali sotto la soglia di rilevabilita' nel giro di due giorni, e quello nel materiale entro 6 giorni. I ricercatori avevano anche osservato che questa molecola ha un potere profilattico, poiche' e' capace di impedire l'infezione per l'80-90% delle cellule che hanno subito un'incubazione preliminare in un ambiente contenente 0,1 mcg di amantadina/ml.

 

L'eventualita' di una relazione di causa-effetto tra l'infezione del virus borna e la depressione era stata ipotizzata dall'equipe dell'RKI nel giugno del '96, quando era riuscita ad isolare delle particelle virali nei monociti di tre pazienti colpiti da crisi acute di depressione endogena. Le prime caratterizzazioni di questo virus sono state fatte, sempre dalla stessa equipe, sull'animale e in particolare nel cavallo in cui questo agente induce uno stato depressivo.

 

''L'idea di poter impiegare l'amantadina contro questo tipo di depressione endogena non e' stata dunque una novita''', spiega Eduard Muschketat, potavoce dell'istituto di ricerca. ''Ma il passaggio allo studio clinico e' stato complicato dal rischio di indurre un effetto placebo nel paziente poiche' non si puo' sospendere improvvisamente la somministrazione di antidepressivi per prescrivere solo l'amantadina senza sollevare sospetti, il che avrebbe evidentemente falsato lo studio''.

 

E' stato questo il caso della paziente che soffriva non solo da undici anni di crisi maniaco-depressive, almeno una l'anno nonostante gli antidepressivi, ma aveva anche leggeri sintomi del morbo di Parkinson. Il trattamento in questo caso e' potuto iniziare tre mesi dopo una grave crisi depressiva, sotto l'alibi di una terapia contro il Parkinson che necessitava della sospensione momentanea degli antidressivi.

 

La posologia e' stata da 100 a 200 mg di solfato di amantadina al giorno, ''cioe' nettamente inferiore ai 400 mg quotidiani necessari in terapia anti-Parkinson'', fa notare il portavoce dell'istituto.

 

A partire dall'ottavo giorno, il suo stato ha cominciato a migliorare fino all'undicesimo giorno, permettendo poi alla pazienti di rientrare a casa gia' al quindicesimo giorno. Al termine di due settimane, i virologi non hanno piu' trovato traccia di attivita' virale nel sangue e dopo sei settimane non hanno piu' potuto rilevare materiale genetico. Il trattamento che dura ormai da sette mesi e - riferiscono i medici - non sono stati piu' osservate crisi ne' di tipo depressivo ne' maniacale'', concludono i virologi che ritengono la paziente guarita dalla depressione.

 

I ricercatori si guardano bene pero' dal generalizzare se non prima di aver ottenuto i risultati di uno studio clinico in doppio cieco che lo stesso RKI condurra' quest'anno in collaborazione con un altro centro su persone portatrici di virus e colpite da depressione. Anche in caso di successo dell'amantadina su un intero gruppo di pazienti, essi sottolineano pero' che ''il virus Borna non si puo' considerare comunque l'agente causale della depressione ma solo un catalizzatore di altri parametri''.

 

(The Lancet, vol. 349, pp.1778-179)

 

(Fei/Adnkronos Salute)"

 

Non mi risulta che siano stati fatti studi su pazienti umani sull'amantadina come antidepressivo, tuttavia da quando hanno scoperto che un potente anti NMDA come la ketamina ha effetti antidepressivi, si è rinnovato l'interesse anche su altre sostanze che agiscono sul glutammato, come memantina, amantadina e la lamotrigina: http://www.ncbi.nlm....pubmed/25467702 .

 

E' stato però fatto uno studio sull'amantadina sul disturbo ossessivo in pazienti umani, con risultati positivi: http://www.ncbi.nlm....pubmed/24824662

 

La lamotrigina (lamictal) è approvata come antiepilettico in monoterapia o trattamento aggiuntivo, ma anche come stabilizzante dell'umore nel disturbo bipolare dell'umore:

 

Sul foglietto illustrativo si legge: "Prevenzione degli episodi depressivi nella forma di disturbo bipolare caratterizzato da prevalenza della componente depressiva."

 

Ma non so se la cosa è collegata all'antogonismo sull'NMDA, dato che altri antiepilettici che non hanno antagonismo per l'NMDA sono utilizzati come stabilizzanti dell'umore, ad esempio la carbamazepina (tegretol) e l'acido valproico (depakin). Questi ultimi però sono indicati più per mania, cioè la fase in cui l'umore porta ad esaltazione ed eccitazione, non a quella depressiva, come la lamotrigina, quindi qualcosa potrebbe dipendere pure dall'NMDA. In generale però, come ho detto prima, la scoperta dell'effetto antidepressivo della ketamina ha focalizzato l'attenzione di molti ricercatori su questo filone di ricerca.

Messaggio modificato da sniper, 09 aprile 2015 - 10:48:54