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Studio: PER I PAZIENTI DI ME/CFS, LE IMMUNIT└ VIRALI HANNO UN COSTO DEVASTANTE PER TUTTA LA VITA


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Inviato 29 aprile 2020 - 15:56:52

Riceviamo da Giada Da Ros, Presidente CFS/ME Onlus Associazione italiana, la traduzione dello studio che segue:

 

PER I PAZIENTI DI ME/CFS, LE IMMUNITÀ VIRALI HANNO UN COSTO DEVASTANTE PER TUTTA LA VITA

Una nuova ricerca mostra una connessione tra una comune esposizione al virus dell'herpes umano 6 che si lascia dietro una copia del DNA del virus e molti dei sintomi di una disabilitante malattia chiamata encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronico.

27 aprile 2020 | Scott LaFee

 

L'encefalomielite milagica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia disabilitante e complessa. Le persone colpite spesso non possono svolgere attività ordinarie - fisiche o mentali - a causa di un'incapacitante perdita di energia e di altri sintomi, e possono trovarsi confinate a letto o in casa per anni.

Chiunque può sviluppare l'ME/CFS, anche se più comunemente affligge persone di età compresa tra i 40 e i 60 anni; le donne più spesso degli uomini. In quasi tutti i casi, la ME/CFS inizia dopo una sequenza di gravi esposizioni ambientali, lesioni o infezioni. Fino a tempi relativamente recenti, l'assoluto mistero e la complessità della ME/CFS hanno convinto alcuni che non si trattasse di una condizione "reale". Nel 2015, l'Accademia Nazionale di Medicina ha dichiarato ME/CFS una malattia grave, cronica, complessa e sistemica.

In un nuovo studio, che sarà pubblicato nell'edizione cartacea di ImmunoHorizons del 1° maggio 2020, un team di ricercatori della University of California San Diego School of Medicine e tre università tedesche descrivono una base biologica di base per la ME/CFS, che illustra come gli sforzi dell'organismo per aumentare le protezioni del sistema immunitario possano avere un costo fisiologico altrove.

"Questi risultati sono importanti perché mostrano per la prima volta che c'è un'attività antivirale nel siero dei pazienti con ME/CFS che è strettamente associata ad un'attività che frammenta la rete mitocondriale e diminuisce la produzione di energia cellulare (ATP)", ha detto Robert Naviaux, MD, PhD, professore di medicina, pediatria e patologia alla UC San Diego School of Medicine.

Naviaux è co-autore senior dello studio con Bhupesh K. Prusty, PhD, uno scienziato del Dipartimento di Microbiologia e dell'Istituto di Virologia e Immunobiologia dell'Università Julius Maximilians di Würzburg, Germania.

"Questo fornisce una spiegazione per la comune osservazione che i pazienti di ME/CFS spesso riferiscono una brusca diminuzione del numero di raffreddori e di altre infezioni virali di cui fanno esperienza dopo aver sviluppato la malattia. Il nostro lavoro ci aiuta anche a capire il collegamento a lungo noto, ma poco compreso, tra ME/CFS e le passate infezioni da Herpes Virus-6 umano (HHV-6) o HHV-7", ha detto Naviaux.

Oltre il 90% delle persone è esposto all'HHV-6 entro i tre anni di età. Il DNA del virus può inserirsi in un cromosoma e rimanere latente in poche cellule per anni, venendo copiato silenziosamente ogni volta che la cellula si divide. Per la maggior parte delle persone, questo non causa alcun problema.

"Tuttavia, abbiamo scoperto che l'esposizione a nuovi stress chimici metabolici o ambientali ha fatto sì che le cellule con una copia integrata di HHV-6 secernano un'attività che ha messo in guardia le cellule vicine dalla minaccia", ha detto Naviaux. "L'attività secreta non solo ha protetto le cellule vicine e lontane da nuove infezioni da virus RNA e DNA, ma ha anche frammentato la rete mitocondriale e abbassato la loro capacità di riserva intracellulare di ATP. Le cellule senza una copia integrata di HHV-6 non secernono l'attività antivirale.

"I nostri risultati mostrano che la fatica bioenergetica cellulare e la difesa cellulare sono due facce della stessa medaglia nella ME/CFS. Quando l'energia viene utilizzata per la difesa cellulare, non è disponibile per le normali funzioni cellulari come la crescita, la riparazione, le funzioni neuroendocrine e del sistema nervoso autonomo".

I risultati illuminano ulteriormente un concetto chiamato teoria della risposta al pericolo cellulare (cell danger rensponse, CDR), che Naviaux e i suoi colleghi stanno investigando da anni. La teoria del CDR sostiene che la malattia cronica è la conseguenza del fatto che il ciclo naturale di guarigione viene bloccato da interruzioni a livello metabolico e cellulare. In questo caso, le persone con ME/CFS hanno ottenuto protezioni contro certi tipi di infezioni, ma a costo di frammentare la funzione mitocondriale. La persistenza di mitocondri frammentati e le anomalie associate nella segnalazione cellulare bloccano la normale guarigione e il recupero, e possono portare a una vita di malattia.

I mitocondri sono organelli nelle cellule che rompono i nutrienti per creare un carburante chiamato adenosina trifosfato (ATP), il vettore di energia primaria in tutti gli organismi viventi. L’ATP fornisce l'energia utilizzata per guidare molti processi cellulari, comprese le contrazioni muscolari, gli impulsi nervosi e la sintesi chimica.

"Questo documento porterà un cambiamento di paradigma nella nostra comprensione delle potenziali cause infettive che stanno dietro alla ME/CFS. Si è a lungo ritenuto che l'herpesvirus umano 6 e l'HHV-7 avessero un ruolo in questa malattia, ma non c'era quasi nessun meccanismo causale conosciuto prima", ha detto il coautore senior Prusty.

"Per la prima volta, dimostriamo che anche poche cellule infettate o riattivate dall'HHV-6 possono guidare una potente risposta di rimodellamento metabolico e mitocondriale che può spingere anche le cellule che non contengono il virus verso uno stato ipometabolico (anormalmente basso). Le cellule ipometaboliche sono resistenti ad altre infezioni virali e a molti stress ambientali, ma questo avviene a costo di gravi sintomi e sofferenze per i pazienti con ME/CFS".

I coautori includono: Philipp Schreiner, Stephanie Lamer e Andreas Schlosser, Università Julius-Maximilians, Germania; Thomas Harrer, Università di Erlangen-Norimberga; e Carmen Scheibenbogen, Charite-Universitatsmedizin Berlin.

I finanziamenti per questa ricerca sono venuti, in parte, dall'iniziativa Solve ME/CFS, dalla Fondazione HHV-6, dal Fondo Christini dell'UCSD, dalla Fondazione Lennox, dal Fondo JMS, dalla Fondazione Khosla, dalla Fondazione Westreich e dalla Fondazione Malone.

 

 https://health.ucsd....elong-cost.aspx

 

 

 


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