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#1 enrica2010

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Messaggio modificato da enrica2010, 20 giugno 2011 - 09:16:32


#2 enrica2010

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Inviato 06 aprile 2012 - 18:45:35

sempre dal sito "Colibrì" ho tradotto questo documento che mi sembra molto interessante per diagnosi ME:

SPECT e xeno SPECT del cervello

La notevole somiglianza nelle immagini del cervello di pazienti affetti da ME e pazienti con sclerosi multipla è stato osservato per molti anni. ME è stato anche una volta conosciuto come 'atipica MS' a causa della somiglianza tra le due malattie.

Scansioni SPECT hanno dimostrato diminuito corticale / cerebellare flusso ematico cerebrale regionale più frequentemente nel frontale, parietale, temporale, aree occipitali e il cervello staminali del cervello, e in tutta la corteccia cerebrale in me questa riduzione del flusso ematico cerebrale ha anche trovato ad essere peggiorata ancora più in là 24 - 72 ore dopo lo sforzo. Queste anomalie hanno anche dimostrato di correlazione con lo stato clinico (Carruthers et al. 2003). Dr Byron Hyde aggiunge che, 'Io non descrivono un paziente con me, se non vi è un anormale SPECT. Se la SPECT è normale, ho spesso la ripeto con xenon SPECT. Se le scansioni del cervello rimangono normali, concludo che è improbabile che sia ME '(Hyde, 2003).

Nel 2007, Dr Byron Hyde 's Nightingale Definizione di ME ha inoltre spiegato che le scansioni cerebrali possono essere utilizzati nella diagnosi di ME e per certi versi può anche essere usato per predire il futuro gravità della malattia. Egli scrive che:

La seconda fase e cronica che definisce chiaramente ME è caratterizzata da diverse disfunzioni misurabili e clinica delle strutture cerebrali corticali e / o sub-corticale. Se la malattia del paziente non è misurabile con un apposito SPECT scan del cervello come un Picker 3000 o equivalente, il paziente non ha ME Per motivi legali questi cambiamenti possono essere confermate dalle scansioni cerebrali PET con il software appropriato e / o QEEG. Queste variazioni possono essere caratterizzate da gravità e cronicità probabile utilizzando i seguenti due scale: A: l'entità del pregiudizio e B: il grado di lesione della funzione vascolare del SNC.

Entità della lesione

Tipo 1: Un lato della corteccia è coinvolto. I pazienti etichettati come 1A hanno le migliori possibilità di recupero.

Tipo 2: Entrambi i lati della corteccia sono coinvolti. Questi pazienti hanno la minima possibilità di recupero spontaneo.

Tipo 3: Entrambi i lati della corteccia, e sia uno o tutti i seguenti organi: camera posteriore (il ponte e cervelletto), sistema limbico, le strutture sottocorticali e del tronco encefalico sono coinvolti.

3B tipo sono i pazienti più gravemente colpiti e più probabilità di essere progressivo o dimostrare poco o nessun miglioramento con il tempo.

Grado di lesioni

Tipo A: integrità anatomica è in gran parte mantenuto nella SPECT scan del cervello.

Tipo B: l'integrità anatomica non è visibile nel sistema nervoso centrale SPECT di scansione. Tipo 3B sono alcuni dei pazienti più gravemente e cronicamente feriti (Hyde 2007, [Online]).

Dr Byron Hyde 's Definizione Nightingale di ME spiega anche che il tema della patologia vascolare in ME non è nuova e che:

Il fatto dei bambini che muoiono di una simil-Parkinson danno vascolare ai gangli basali in Islanda durante il ME Akureyri Epidemic è un'indicazione evidente degli effetti vascolari del sistema nervoso centrale a ME Vasculite è stato ben documentato dal Dott. E. Ryll nella sua descrizione della dell'epidemia nel San Juan Misericordia, Sacramento California Hospital nel 1975. Ha descritto questa epidemia ME come vasculite epidemia. E 'stato corretto. Alla fine degli anni 1980 Drs. Jay Goldstein e Ismael Mena confermato e dimostrato che questa descrizione iniziale esaminando la microcircolazione cerebrale cambiato usando SPECT cerebrale nei pazienti ME. Dopo i miei 21 anni di esaminare i pazienti ME e 16 anni di ME sottoponendo i pazienti a tecniche di imaging del cervello suggerite da Goldstein e Mena, è diventato ovvio che si tratta di una vasculite e sia un cambiamento nella fisiologia vascolare. Numerosi altri medici hanno sostenuto questo risultato.

L'interpretazione recente della causa della sclerosi multipla (MS), come una lesione della microvasculization provocando la lesione delle cellule di Schwann che a sua volta causa delle lesioni demielinizzazione di MS è stato aggiunto a quello della poliomielite paralitica come una lesione vascolare essenziale. Poliomielite paralitica è stato pensato per essere una lesione primaria alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale, ma è ora riconosciuto come una vasculite ferendo la circolazione alle cellule del corno anteriore. La poliomielite è generalmente non-progressiva, le lesioni hanno siti specifici, anche se sindrome post-polio con dimostrazione dei cambiamenti cerebrali sottocorticali ha messo in discussione questa convinzione. MS ha carattere periodico più fulminante lesione vascolare fisiologico. ME sembra di essere in questa stessa famiglia di malattie come polio paralitica e MS. ME è decisamente meno fulminante di MS, ma più generalizzato. ME è meno fulminante ma più generalizzato di poliomielite. Questo rapporto di ME-malattia simile alla poliomielite non è nuova ed è ovviamente il motivo per cui Alexander Gilliam, nella sua analisi del Los Angeles County General Hospital ME epidemia nel 1934, ha chiamato ME poliomielite atipica (2007).

Risonanza magnetica del cervello

Risonanza magnetica hanno evidenziato la presenza di piccole lesioni della sostanza bianca prevalentemente nei lobi frontali e le aree sottocorticali. Aree sottocorticali puntate di alta intensità di segnale compatibile con edema o demielinizzazione sono stati individuati dalla risonanza magnetica in almeno il 78% dei pazienti ME (simili a quelli osservati nella SM). Le anomalie nei pazienti ME più simili a quelli osservati in encefalopatia AIDS. La ricerca ha dimostrato che almeno l'80% dei pazienti ME avranno scansioni MRI anormali (Hyde, 2003) (Carruthers et al. 2003). ME pazienti con anomalie alla risonanza magnetica sono stati segnalati come più gravemente compromessa rispetto a quelli senza tali anomalie. In un confronto di anomalie intracraniche nei pazienti ME di MRI e SPECT, le anomalie di scansione SPECT sembra essere correlato con lo stato clinico, mentre i cambiamenti MRI erano irreversibili (Carruthers et al. 2003).

I ricercatori hanno scoperto che le macchie luminose nelle scansioni MRI di pazienti ME sono la prova di un 'vasculopatia arteriolare' e questo è un 'sistemico micro-vascolare processo infiammatorio in ME.' Questo è un processo che colpisce non solo il cervello o del cuore o dei muscoli, ma potenzialmente ogni sistema organo del corpo. (Ci sono anche prove in ME di infiammazione capillare, manicotti perivascolari (l'accumulo di cellule immunitarie che circondano i vasi sanguigni feriti) e notevolmente riduzione del flusso ematico renale (NOME-USA, 2008, [Online]).

Risonanza magnetica non sono inoltre raccomanda, tuttavia, per quei pazienti che una ricaduta quando esposti a rumori forti (un sintomo comune di ME). Una risonanza magnetica può causare ricadute grave e prolungato in questi pazienti, anche se le macchine più nuove e più silenziose non possono causare il problema. Dr Byron Hyde spiega anche che una normale risonanza magnetica non significa necessariamente che una persona non ha la disfunzione del SNC, come la risonanza magnetica dimostra soltanto anomala anatomia e quindi una normale risonanza magnetica non dovrebbe mai essere usata per dimostrare che una persona non ha la disfunzione del SNC o non è malato (2003, [Online]).

Scansioni PET del cervello

Le scansioni PET hanno mostrato ridotto metabolismo del glucosio nella corteccia mediofrontale destra. Le scansioni PET hanno anche mostrato ipoperfusione generalizzata del cervello con un particolare modello di riduzione del metabolismo neuronale e ipoperfusione nel tronco cerebrale.

TAC, tuttavia, non sono appropriati o utili per la diagnosi di ME o per lo studio ME patologia. La maggior parte dei pazienti ME avranno un TAC normale, anche se TAC possono mostrare ridotte dimensioni della ghiandola surrenale in pazienti ME (Carruthers et al. 2003).

Test neuropsicologici

Delle disfunzioni del sistema nervoso centrale che compongono ME, disfunzione cognitiva è facilmente una delle caratteristiche più invalidanti della malattia. La disfunzione cognitiva in me può essere estremamente grave a causa della diminuzione delle prestazioni cognitive in generale, è diminuita la velocità di elaborazione, i problemi con la conservazione della memoria di lavoro e di informazione e di apprendimento, ecc test neuropsicologici possono essere utilizzati per identificare la disfunzione cognitiva e / o per confermare una diagnosi di ME. Dovrebbe concentrarsi sulle anomalie conosciute per distinguere ME da altre cause di disfunzioni organiche del cervello. (Carruthers et al. 2003). Dr Sheila Bastien PhD. è un esperto in questo campo con oltre 20 anni di esperienza nei test neuropsicologici e più di 6 anni di esperienza nell'applicazione di questi test per pazienti ME. Lei spiega che:

Il deterioramento dei livelli di QI, così come la disfunzione cognitiva e motoria in questi pazienti, suggeriscono un processo patologico nel cervello. Il modello di deficit focali e laterale è coerente con i pazienti che hanno questa particolare disfunzione neurologica. Il modello di impairment è coerente in tutto il gruppo di studio [ME di pazienti] anche se i livelli variano di valore. Questo modello non è visto in altre malattie o lesioni, come Alzheimer, ictus, traumi cranici, sclerosi multipla, lupus eritematoso sistemico, disturbi di personalità, disturbi depressione, psicosi, simulazione di malattia, ansia o panico, somatizzazione e disturbi da stress situazionali. Lo schema di riduzione di valore è uno dei deficit focali e laterale, coerente con una multi-focale sindrome cerebrale organica. Le prove suggeriscono che le aree più deteriorate focali sono il temporale sinistra, a destra paretal, e sinistra lobi temporali, anche se ci sono meno disturbi bilaterali nei lobi opposta. (1992, pp 453-454)

Nel 2007, Dr Byron Hyde 's Definizione di Nightingale mi ha spiegato che:

Ci sono cambiamenti neuropsicologici che sono misurabili e dimostrare a breve termine perdita di memoria, disfunzioni cognitive, irritabilità, confusione, e le difficoltà percettive. Di solito c'è una rapida diminuzione di queste funzioni dopo qualsiasi attività fisica o mentale. Cambiamenti neuropsicologici devono essere misurati in relazione alle stime di realizzazione precedente. Questa funzione può migliorare nel corso degli anni nei pazienti con un adeguato sostegno finanziario e sociale e può essere aggravata da fattori di stress cronici. I cambiamenti neurofisiologici sono quelli osservati da un neuropsicologo specializzato con esperienza in esame questo tipo di spettro malattia. Alcuni dei deficit che un neuropsicologo dovrebbero prendere in considerazione l'esame includono: (a) problemi nel trovare le parole, (B) i problemi sottile con ricettivo e afasia espressiva, © Diminuzione della concentrazione, (d) distraibilità e la diminuita capacità di elaborare molteplici fattori contemporaneamente, (e) discalculia, (f) Diminuzione dei problemi motorie fini e lordo, (g) Disfunzione della percezione spaziale, (h) ragionamento astratto, (i) Compromissione della discriminazione visiva, (j) problemi di sequenziamento. Nei test di Cochran Q neuropsicologici c'è un'osservazione maggiore di problemi significativi sia nel richiamo verbale immediata e ritardata. Nelle indagini Dr Sheila Bastien, oltre il 50% dei pazienti ME hanno ritardato il richiamo visivo, dominanza TAP, TPT N-dominanza e il 40% o più anomalie di immediato richiamo visivo, Tap N-Dom, Grip N Dominance, e problemi di dominanza grip ( Hyde 2007, [Online]).

Dr Byron Hyde aggiunge anche che: 'Questo è un tipo complesso di test, e un medico dovrebbe cercare di individuare un neuropsicologo esperto, senza legami con il settore assicurativo. La maggior parte dei neuropsicologi oggi sono impiegati dal settore assicurativo, e se trovano troppo patologia, ho il sospetto che essi non sono più fidanzati. Non lasciatevi ingannare da un negativo di assicurazione pagato relazione neuropsicologica; psicologi la cui prima formazione non è neuropsicologia preparare molti di questi rapporti '(2003, [Online]).

Uno dei testi più utili su test neuropsicologici in ME è il capitolo 51 del libro 'The Base clinica e scientifica di ME' scritto da Sheila Bastien Ph.D. Molti altri capitoli di questo libro descrivono anche i vari effetti cognitivi del ME in dettaglio. (I dettagli di questo libro sono riportati di seguito.) Cfr. anche La Ultra-completa Sintomo Encefalomielite mialgica List per ulteriori informazioni sui deficit cognitivi specifici comunemente visto in ME

Mappe del cervello EEG e mappe cerebrali QEEG

95% dei pazienti ME sono stati trovati per avere anormali cognitivo-evocati mappe del cervello (EEG Hooper, 2001 [Online]). Ma Dr Byron Hyde sostiene che le mappe del cervello QEEG sono ancora più precisi:

Un EEG unica attività la documentazione relativa al millimetro esterna del cervello. A QEEG è semplicemente un allegato EEG a un computer che contiene il software appropriato. A QEEG immediatamente dimostrano i tumori e l'attività cerebrale o la mancanza di essa correlata a stimoli specifici che non sono semplicemente possibile rilevare in modo non-computer-driven EEG. Utilizzando la tecnologia QEEG azionato da un medico esperto, siamo stati in grado di dimostrare non solo la mancanza di attività normale nei pazienti ME, ma la migrazione dei centri di attività normale dalle aree danneggiate a parti diverse del cervello. (Hyde 2003, [Online])

QEEG topografia del cervello ha trovato prove a ME di elevata attività EEG in theta e le frequenze beta e l'aumento intracerebrali fonti elettriche nella regione frontale sinistra, delta e le frequenze beta a occhi chiusi condizioni possono essere identificati. Ridotte sorgenti nell'emisfero destro (beta) si possono notare anche durante l'elaborazione cognitiva verbale (Carruthers et al. 2003 [Online]).

Romberg o tandem Romberg test di

Il test consiste in piedi con gli occhi aperti e poi con gli occhi chiusi con i piedi uniti o uno dietro l'altro. A Romberg positivo è quando la posizione viene mantenuta con gli occhi aperti, ma non quando sono chiusi. Si tratta di un utile test della funzione del tronco cerebrale. professor Malcolm Hooper spiega che, 'Dr Paul Cheney ha rilevato che oltre il 90% dei pazienti hanno un Romberg anormale versus 0% dei controlli. ' (Hooper et al. 2001 [Online]).

L'esame neurologico

Maggior parte dei pazienti ME hanno anormale esame neurologico (Hooper et al. 2001). Relativamente al Test di Romberg.

Prove del sistema immunitario

Le anomalie del sistema immunitario di pazienti ME indicano una infezione virale. I risultati specifici comprendono (ma non sono limitati a):

Aumento del numero di cellule T citotossiche attivate (la maggior parte dei pazienti hanno evidenza di attivazione delle cellule T)
Ridotto numero di T-Cell
Bassa percentuale di cellule NK (Natural Killer) e bassa funzione (citotossicità)
(si può valutare la gravità di sintomi tramite la conta dei NK; inoltre, si può verificare se nel tempo ci sia un miglioramento della situazione, nel caso si alzi la percentuale di NK)
Elevati immunocomplessi
Atipica conta linfocitaria
Significativa riduzione della popolazione CD8 suppressor cellulare e marker di attivazione è aumentato (CD38, HLA-DR) sulle cellule CD8
Anormale rapporto CD4/CD8
ANA
Aumenti di citochine circolanti (comprese IL-6), in particolare dopo uno sforzo (non vi è una risposta inappropriata e negativa immune da sforzo)
Carenze immunoglobuline (più spesso IgG 1 e IgG 3)
Th1/Th2 Squilibrio (alcuni pazienti sembrano avere una attivazione più degli anti-infiammatori (Th2) e un ramo di attivazione sotto del pro-infiammatoria (Th1), ramo del sistema immunitario. Questo spiegherebbe aumento dei tassi di allergie e sensibilità, e viceversa, difficoltà combattendo contro gli agenti patogeni).
Th1-Th2 risposta allo stimolo mitogeno (alti livelli di Th2 indicano autoimmunità)
Anticorpi Antilamin (indicare autoimmunità e danni delle cellule cerebrali. Lamin anticorpi B sono prove di autoimmunità)
L'apoptosi è spesso sollevata (questa è la morte cellulare programmata: noto per essere sollevata in infezione)
Monocitosi (monociti sollevati sono indicativi di infezione) (McLaughlin, 2004 [Online]) (Carruthers et al. 2003) (Hooper et al. 2001 [Online]) (Cheney del 2006, [registrazione video]).

Una delle anomalie più comunemente osservati nei pazienti ME, e anche una delle anomalie più evidenti, è quello di un basso numero e la funzione delle cellule natural killer. Le cellule Natural Killer sono chiaramente un impatto in ME Un ricercatore ha scoperto che la citotossicità delle cellule NK nei pazienti ME era 'al livello più basso che abbiamo mai visto in qualsiasi malattia.' La funzione vera e propria delle cellule NK è risultata essere molto, molto basso - 9% citotossicità. La media per i controlli è stato del 25%. Questo è importante perché nei primi mesi del HIV e anche ben in ARC (complesso AIDS correlato, che spesso precede la condizione completamente sviluppato), la citotossicità NK potrebbe essere di circa 13 o 14 per cento. Si è riscontrato che i pazienti ME 'rappresentano la più bassa citotossicità di tutte le popolazioni che abbiamo studiato' (Klimas, 1990). Basso funzionamento delle cellule T è visto anche in ME I ricercatori ritengono che l'attivazione immunitaria cronica, a causa di un'infezione cronica sottostante ha causato queste cellule T e NK a 'bruciare' a causa di un uso eccessivo (Cheney del 2006, [registrazione video]).

Professor Malcolm Hooper aggiunge che: 'ci sono prove crescenti internazionale che ME è una malattia autoimmune, con analogie con lupus eritematoso sistemico. La prova di anticorpi antilamina è stato trovato nel sangue di pazienti ME: anticorpi contro questa proteina sono la prova di autoimmunità e di danni alle cellule cerebrali »(2001 [Online]).

Inoltre, questi test (test immunitarie cellulari NK specialmente) correlano con quanto sta male una persona, e così può essere utilizzato anche in una certa misura per indicare la gravità della malattia in un momento particolare.

RNase L (37kDa 25A RNase L immunologico: proteine, attività, scissione PKR e saggi di attività elastasi)

#3 Falco

Falco

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Inviato 06 aprile 2012 - 23:39:49

qualcuno sa cosa sono "i livelli di QI" ?


da notare come il dr. Byron Hyde consiglia di trovare un neuropsicologo "senza legami con il settore assicurativo" :o , addirittura li chiama "fidanzati" :wacko:

enrica2010 Inviato Oggi, 18:45

Dr Byron Hyde aggiunge anche che: 'Questo è un tipo complesso di test, e un medico dovrebbe cercare di individuare un neuropsicologo esperto, senza legami con il settore assicurativo. La maggior parte dei neuropsicologi oggi sono impiegati dal settore assicurativo, e se trovano troppo patologia, ho il sospetto che essi non sono più fidanzati. Non lasciatevi ingannare da un negativo di assicurazione pagato relazione neuropsicologica; psicologi la cui prima formazione non è neuropsicologia preparare molti di questi rapporti '(2003, [Online]).


grazie Enrica ;)

Messaggio modificato da epione, 06 aprile 2012 - 23:41:17


#4 enrica2010

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Inviato 07 aprile 2012 - 11:06:17

il QI dovrebbe essere il QUOZIENTE INTELLETTIVO; quello che ci manca?!!!!?
continuo a "incollare" ancora da Byron Hide:

Una definizione nuova e semplice di Encefalomielite mialgica e una nuova definizione semplice di Sindrome da Stanchezza Cronica e Breve storia di Encefalomielite mialgica e Una storia irriverente di Sindrome da Stanchezza Cronica dal Dr Byron Hyde 2003

Dr Hyde scrive: 'Non per un minuto credere che la CFS sia semplicemente un altro nome per la Encefalomielite mialgica (ME). Non e. Sebbene CFS si basa su una epidemia tipica ME, a mio parere è sempre stata una visione confusa e distorta della realtà. L'invenzione della Sindrome da Stanchezza Cronica deve essere uno dei casi più curiosi di inventiva dell'imperialismo americano scientifica che si possa immaginare. E 'mia opinione che del 1988 CDC definizione di CFS descrive un non-esistente chimera basata su persone inesperte che non hanno alcuna conoscenza storica di questo processo di malattia. La definizione CDC non è un processo patologico. ' Questo testo è una lettura essenziale per qualsiasi medico con un interesse nella diagnosi di ME correttamente.


Una definizione semplificata di Encefalomielite mialgica

Encefalomielite mialgica è:

1 Una malattia variabile e bifasica insorgenza acuta

2 Fase infezione primaria da: La prima fase è una malattia epidemica o infettiva endemica in genere con un periodo di incubazione da 4 a 7 giorni, dove nella maggior parte, ma non tutti i casi, l'infezione è evidente.

3 in fase cronica: La seconda fase cronica e segue strettamente la prima fase, di solito entro due a sette giorni, ed è caratterizzato da una variazione misurabile diffusa in funzione del SNC. Questa è la malattia più persistente che caratterizza ME ed è dimostrato dai seguenti:

4 Cambiamenti verificabili Cervello: Questa seconda fase diventa cronica ed è caratterizzata da diverse disfunzioni misurabili e clinici del cervello corticale o corticali e sub corticali. Se la malattia del paziente non è misurabile con insistenza SPECT, PET o QEEG cambiamenti e / o neuropsicologici, allora non sono io Tali variazioni possono essere caratterizzati da gravità:

1. Tipo 1: in cui un lato della corteccia è coinvolto. Questi pazienti hanno le migliori possibilità di guarigione spontanea.

2. Tipo 2: dove entrambe le parti della corteccia sono coinvolti: Questi pazienti hanno la minima possibilità di recupero spontaneo.

3. Tipo 3: dove entrambi i lati della corteccia, e sia uno o tutti gli organi camera posteriore, il Pons e nel cervelletto, le strutture sub staminali corticali e cervello sono coinvolte. Tipo 3 sono i pazienti più gravemente colpiti e più probabilità di essere progressivo o vedere poco o nessun miglioramento con il tempo.

5 sindromi dolorose: le sindromi dolorose associate con le fasi acute e croniche di ME possono includere (a) forti mal di testa di un tipo mai sperimentato in precedenza, (B) spesso associata a rigidità del collo e dolore occipitale, © retro-orbitale dolore oculare , (d) e dolore muscolare migratoria artralgia, (e) ipersensibilità cutanea e (f) il dolore di tipo fibromialgia. Queste sindromi dolorose tendono a diminuire nel tempo.

6 Modifiche neuropsicologici: Ci sono cambiamenti neuropsicologici che sono misurabili e dimostrare a breve termine perdita di memoria, disfunzioni cognitive, irritabilità, confusione, e le difficoltà percettive. Di solito c'è una rapida diminuzione di queste funzioni dopo qualsiasi attività fisica o mentale. Questa funzione può migliorare nel corso degli anni nei pazienti con un adeguato sostegno finanziario e sociale. 7 Disfunzione Maggiore Sleep: comprese tutte le forme di disfunzione del sonno e del tempo la vigilanza giorno e inversioni di sonno.

8 disfunzione muscolare: Questa funzione può essere dovuto ad una disfunzione vascolare o disfunzioni nervoso periferico o spinale e comprende sia il dolore e la rapida perdita di forza della funzione muscolare dopo moderata attività fisica o mentale.

9 disfunzione vascolare: Questa è la disfunzione più evidente quando ricercati ed è probabilmente la causa dietro un numero significativo delle denunce di cui sopra. Cambiamento vascolare è più evidente in pazienti con: a. POTS: grave ipotensione posturale.

b. Irregolarità cardiaca: il minori cambiamenti di posizione o dopo minore attività fisica, compresa incapacità del cuore per aumentare o diminuire in velocità e il volume della pompa in risposta ad aumentare o diminuire in attività fisica.

c. Malattia di Raynaud: vasocostrizione, pallore, sensazione di freddo e dolore delle estremità. Questo è in parte la causa di disfunzioni temperatura visto in ME

d. Disfunzione intestinale: la disfunzione vascolare può essere la sola base più causale dietro la disfunzione intestinale, quando si verifica

10 disfunzioni endocrine: Questa caratteristica è comune e tende ad essere un aspetto fine ed è più evidente nel: a. Asse ipofisi-tiroide: Questo è comune. Cambiamenti nel siero TSH, FTI, FT4, Ab microsomiale., PTH, calcio e fosforo si verificano raramente finché uno o più anni successivi all'inizio della malattia e di solito solo dopo diversi anni. Questo può essere seguito mediante ecografia della tiroide in cui una drastica riduzione della ghiandola tiroidea avviene con o senza lo sviluppo di non-siero positivo tiroidite di Hashimoto (apparente contraddizione di termini) e un aumento significativo nei tumori della tiroide. Sierici di cambiamenti positivi si verificano solo dopo anni. b. Ipofisi-surrene cambiamenti assi: questo risultato è infrequente.

c. Ipofisario-ovarico modifiche:

d. Ipofisi-disfunzione della vescica: si verifica di frequente nella fase precoce della malattia in alcune persone. Non è noto se la causa è dovuta a questo link.

Per saperne di più articoli di Dr Byron Hyde

La definizione Caso Clinico Canadese per la ME / CFS dal dottor Bruce Carruthers et al

Queste linee guida sono problematici. In poche parole, questo è l'ennesimo ridefinizione di 'CFS' che ha avuto un piccolo numero di fatti riguardanti neurologica ME virato su di esso. Sì, seleziona un gruppo di pazienti più gravemente malati e meno probabile-to-be-mentalmente malati di altre definizioni 'CFS', ma proprio come le definizioni di questi altri 'CFS', non si può dire per selezionare un 100% omogeneo gruppi di pazienti costituiti unicamente da pazienti ME (o anche qualsiasi altro gruppo distinto pazienti). Come per tutte le altre definizioni di CFS ', seleziona un gruppo di pazienti misto o eterogeneo - e, naturalmente, studi condotti su gruppi di pazienti eterogenei definire nulla e aiuta nessuno, soprattutto non uno qualsiasi dei vari gruppi di pazienti coinvolti.

Il problema di questa definizione è che si concentra sulla fatica semplice al posto della vera e propria sintomatologia e la patologia che mi separa così distintamente da molte altre malattie che possono solo condividere alcuni sintomi. E 'del tutto possibile che i pazienti con non-ME malattie come la malattia di Lyme, fibromialgia, MCS e molti altri possono essere nuovamente ricadere sotto la definizione basato su questa vaga e soprattutto la stanchezza o' malessere post sforzo '. Molte malattie presentano con fatica, e quello che potrebbe essere descritto come 'post malessere da sforzo' e fare peggio con l'esercizio. Ma in nessun modo questi pazienti soffrono la stessa sintomatologia, la patologia e la disabilità come vere e proprie pazienti ME, e non sono originali ME pazienti. (Per ulteriori informazioni, vedere: Che cosa è Encefalomielite?)

Quindi, non solo questa definizione non riescono a selezionare al 100% ME popolazione di pazienti, o qualcosa di simile, è anche del tutto possibile che la ricerca potrebbe essere condotta utilizzando questa definizione, che contiene NO ME pazienti a tutti, che rende questa definizione uno strumento pericoloso solo in attesa di essere utilizzato contro gli interessi dei pazienti e della scienza da parte di gruppi di interesse. Non deve e non può essere considerata una definizione di ME E 'nella migliore delle ipotesi, una miscela scientifica di ME e' CFS ', purtroppo.

La sezione di trattamento è molto debole, tanto da rivelarsi inutile e persino pericoloso, così come la sezione che descrive i sintomi che si suppone definiscono 'ME / CFS' - che sono forme molto diverse quelle che definiscono vera ME La definizione di caso distorce anche il connessione tra "ME / CFS" e Fibromialgia: che in nessun luogo, come indicato come indicato. Tuttavia, la sezione di ricerca è utile in una certa misura è come tre sezione pagina su come appropriato CBT e GET sono per pazienti ME, e la sezione che descrive alcuni dei test che possono essere utilizzati per confermare la presenza della malattia.

Questa carta confonde il problema della diagnosi corretta per molti pazienti, allo stesso modo come ciascuna delle definizioni l'altro 'CFS'. This e inaccettabile. I pazienti meritano il loro cambiamento migliore possibile per il recupero e questo deve sempre iniziare con una diagnosi corretta, se possibile. A 'CFS' o 'ME / CFS' una diagnosi errata aiuta nessuno, tranne i gruppi di interesse finanziari coinvolti.

La definizione utilizza anche purtroppo il confuso e fuorviante termine 'ME / CFS' che dà la falsa impressione e dannose che ME e 'CFS' sono gli stessi, ecc Questo è poco utile quando l'obiettivo numero uno di advocacy è quello di rendere le persone consapevoli del fatto che Meis NON E 'CFS'.

I lettori di questo testo dovrebbe essere consapevole che nessuna parte di questa carta non è viziato da propaganda 'CFS' in qualche modo. Per ogni mito 'CFS' o ME busti, offre supporto per un altro mito ugualmente dannoso. Sembra anche probabile che la piccola quantità di informazioni legittime ME in questo documento solo dare a tutti la scarsa qualità e di informazioni fuorvianti 'CFS' più peso e così confondere ulteriormente la questione per la maggior parte dei lettori, che è molto preoccupante. Se siete nuovi a questo argomento, si consiglia di leggere le carte del dottor Hyde prima, per ottenere prima una chiara comprensione dei fatti scientifici di base su di me prima di affrontare tale problematica 'ME / CFS' carta come questa.

Una sintesi dei criteri clinici è disponibile online.
Un documento PDF contenente la diagnosi e le sezioni di ricerca riepilogo della definizione è anche disponibile gratuitamente online.
Leggere i commenti delle linee guida canadesi sulla terapia cognitivo-comportamentale (CBT) e terapie di esercizi graduali (GET)
Una sintesi di tutto il documento è disponibile anche on-line in formato PDF.
Le copie stampate del testo integrale sono disponibili presso http://www.haworthpressinc.com/
Si veda anche il nuovo puro (e di gran lunga superiore) ME definizione dal dottor Hyde La definizione Nightingale di me questa non è una ridefinizione di 'CFS' come lo sono le linee guida canadesi, ma è un vero e proprio verificabile ME definizione.
Per saperne di più sui vantaggi ei limiti delle linee guida canadesi a: Canadian Review linee guida e le definizioni di ME



La base clinica e scientifica di ME A cura di Dr Byron Hyde

Questo libro è una lettura essenziale per chiunque abbia un interesse per ME in quanto contiene le conoscenze accumulate da 80 delle più importanti esperti in uno ME 725-page enciclopedia. Questo libro è un resoconto completo delle attuali conoscenze sulla storia, l'epidemiologia, i problemi di diagnosi, i bambini con ME, indagini, virologia, immunologia, patologia muscolare, risposta dell'ospite, intolleranze alimentari, la mappatura del cervello, neurofisiologia, neuropsicologia, disfunzione del sonno, il trattamento e gestione.

Questo è un libro semplice riferimento essenziale per i medici, pazienti e ME, e supera facilmente tutti gli altri del suo tipo (come in realtà non ci sono altri di questo tipo). Vedi sito della Fondazione Nightingale e la revisione di questo libro per maggiori informazioni e dettagli di acquisto. Tutti i fondi per l'acquisto di questo libro anche beneficiare ulteriori ricerche sulla malattia e contribuire alla promozione di una maggiore comprensione della malattia.



Impegnarsi con ME. dal professor Malcolm Hooper

Contiene una panoramica di gran parte della conoscenza medica di ME, compresa una discussione dettagliata di diagnosi e trattamenti per la malattia. Una risorsa preziosa e utile per medici e pazienti. VEDERE this page per ulteriori INFORMAZIONI. Le copie cartacee possono essere ottenuti nel Regno Unito (prezzo 4,00 £ 1,10 £ più spese di spedizione) da Malcolm Hooper, professore emerito di Chimica Farmaceutica, Facoltà di Scienze, Università di Sunderland, Sunderland, SR2 3SD, Regno Unito. Un DVD che contiene alcune di queste informazioni (anche se non tutti) è anche disponibile gratuitamente online.



Che cosa sono io? Che cosa è CFS? Informazioni per medici e avvocati da Margaret Williams, Eileen Marshall e il professor Malcolm Hooper

Una panoramica medico e politico di ME e CFS. Questo testo fornisce una panoramica utile per chi è nuovo allo studio medico di ME, e anche nuovo per gli interessi politici e finanziari acquisiti e di propaganda che hanno causato tanta confusione sulla malattia e tanto male pazienti ME. Un estratto: 'Se i medici e gli avvocati sono accettare le spiegazioni facilmente profferite psichiatrici di [ME], come se obiettivo e basato su una solida ricerca scientifica, saranno in grado di sostenere i loro pazienti / clienti con ME e si rischia di venir meno al loro dovere professionale in questo difficile settore. ' Le copie cartacee possono essere ottenuti nel Regno Unito (prezzo 4,00 £ 1,10 £ più spese di spedizione) da Malcolm Hooper, professore emerito di Chimica Farmaceutica, Facoltà di Scienze, Università di Sunderland, Sunderland, SR2 3SD, Regno Unito. Il testo è anche disponibile gratuitamente online.

Leggi altri articoli del Professor Malcolm Hooper e Margaret Williams e Eileen Marshall.



Altri testi di carattere generale

I testi dei Encefalomielite mialgica Che cosa è? 'E' Encefalomielite: i fatti medici sono anche fornire buone panoramiche di base dei fatti medici e politici di ME per chi è nuovo alla malattia. Vedi la mancata diagnosi di CFS per informazioni su alcune delle malattie che sono comunemente diagnosticata erroneamente come 'CFS' e che una diagnosi di 'CFS' basato su una delle definizioni di CFS significa in realtà. Vedi Smoke and Mirrors per una discussione del perché la categoria di malattia di 'CFS' deve essere abbandonata. La nuova carta: Chi trae vantaggio da 'CFS' e 'ME / CFS'? è altamente raccomandato.

Vedi anche: articoli generali e visioni d'insieme di ricerca e storiche, descrizioni di politici e medici.

Conclusione

Encefalomielite mialgica (ME) è una debilitante malattia neurologica acquisita che è stata riconosciuta dall'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) dal 1969 come un distinto disordine neurologico organico con il codice G.93.3. ME puo Avvenire in entrambe le forme epidemiche e sporadiche, Oltre 60 focolai di ME have been Registrati in Tutto il Mondo dal 1934. ME è simile in molti modi significativi per la sclerosi multipla, il lupus e poliomielite (polio). ME può essere estremamente grave e disabilitante e in alcuni casi la malattia è fatale.

Encefalomielite è una malattia sistemica acuta acquisita avviato da un virus che è caratterizzata da posta encephalitic danni al tronco cerebrale, un centro nervoso attraverso cui molte vie nervose spinali connettersi con centri superiori nel cervello per controllare tutte le funzioni vitali - questo è sempre danneggiato in me (qui il nome di encefalomielite mialgica). La CNS è diffusamente ferito a diversi livelli, questi includono la corteccia, il sistema limbico, i gangli basali, l'ipotalamo e le aree del midollo spinale e delle sue appendici. Questo persistente multilivello del sistema nervoso centrale (SNC) è senza dubbio la disfunzione sia la principale causa di disabilità nel ME e la più critica nella definizione del processo patologico intero.

Encefalomielite acuta rappresenta un cambiamento nell'equilibrio di messaggeri neuropeptidi, e per questo, una conseguente perdita della capacità del sistema nervoso centrale (il cervello) di ricevere in modo adeguato, interpretare, memorizzare e recuperare le informazioni che gli permette di controllare le funzioni vitali del corpo ( cognitiva, ormonale, la comunicazione nervosa cardiovascolare, sistema nervoso autonomo e sensoriali, digestive, visiva uditiva equilibrio etc). Si tratta di una perdita di normale omeostasi interna. L'individuo può più funzionare sistemicamente entro limiti normali.

ME è principalmente neurologica, ma poiché il cervello controlla tutte le funzioni vitali praticamente ogni sistema corporeo può essere influenzata da ME nuovo, sebbene ME è principalmente neurologica è anche noto che le disfunzioni vascolari e cardiaco visto in ME sono anche la causa di molti i sintomi e gran parte della disabilità associata a me - e che le anomalie mitocondriali ben documentati presente in me contribuire in modo significativo a entrambe queste patologie. Vi è anche multi-sistema di coinvolgimento del muscolo cardiaco e scheletrico, il fegato, linfoide e organi endocrini in ME Alcune persone hanno anche il danno al muscolo scheletrico e cardiaco. Così mialgici encefalomielite sintomi si manifestano da quasi tutti i sistemi corporei, tra cui: cognitive, cardiache, cardiovascolari, immunologiche, endocrine, respiratorie, ormonali, disfunzioni gastrointestinali e del sistema muscolo-scheletrico e danni.

ME è una malattia infettiva neurologica e rappresenta un grande attacco sul sistema nervoso centrale (CNS) - e una lesione associata del sistema immunitario - dagli effetti cronici di una infezione virale. C'è anche danni transitorio e / o permanente a molti altri organi e sistemi corporeo (e così via) in MEME colpisce il corpo sistemica. Anche i minori livelli di attività fisica e cognitiva, ingresso sensoriale e lo stress ortostatico di là di un paziente mi ha individuali post-malattia limiti provoca un peggioramento della gravità della malattia (e dei sintomi) che possono persistere per giorni, settimane o mesi o più. Oltre al rischio di recidiva, reiterata o grave sforzo eccessivo può causare danni permanenti (ad esempio al cuore), progressione della malattia e / o morte in ME

ME non è stabile da un ora, giorno, settimana o mese a quello successivo. È la combinazione di cronicità, le disfunzioni, e l'instabilità, la mancanza di affidabilità di queste funzioni, che crea l'elevato livello di disabilità in ME È inoltre opportuno notare che le disfunzioni del sistema nervoso centrale, disfunzione cognitiva è uno dei più caratteristiche invalidanti di ME

Tutto questo non è solo teoria, ma si basa su un corpo enorme di informazioni cliniche sostengono a vicenda. Questi sono ben documentati, scientificamente spiegazioni audio per cui i pazienti sono costretti a letto, profondamente alterata intellettualmente, in grado di mantenere una postura eretta e così via (Chabursky et al. 1992 p. 20) (Hyde 2007, [Online]) (Hyde 2006, [Online]) (Hyde 2003, [Online]) (Dowsett 2001a, [Online]) (Dowsett 2000, [Online]) (Dowsett 1999a, 1999b, [Online]) (Hyde 1992 pp. x-xxi) (Hyde & Jain 1992 pagine 38 - 43) (Hyde et al 1992, pp 25-37) (Dowsett et al 1990, pp 285-291) (Ramsay 1986, [Online]) (Dowsett & Ramsay ND, pp.. 81-84) (Richardson nd, pp 85-92).

ME è una malattia neurologica che ha distinto un insieme ben documentato e unica di caratteristiche, sintomi, i segni fisici e diagnostici (e altri) anomalie che possono essere testati per. Contrariamente alla credenza popolare, ME è un distinto, entità riconoscibile che può essere diagnosticata relativamente presto nel corso della malattia, fornendo il medico ha una certa esperienza con la malattia (e Verillo Gellman, 1997 p. 21).

La definizione Nightingale nuovo ME creato dai leader mondiali ME esperto Dr Byron Hyde rende la diagnosi più facile che mai, anche per chi non ha precedente esperienza nella diagnosi di ME Questa è una definizione pura ME e, soprattutto, si tratta di una definizione saggiabile ME (vedi sopra per i dettagli).

Mentre le condizioni dei vari faticosi 'con una varietà di eziologie diverse possono essere costituito da vaghe e mite' giornalieri 'sintomi di tipo, non hanno segni fisici e nessun test che hanno mostrato anormalità o che può aiutare la diagnosi; Encefalomielite nessuno parti di queste caratteristiche . Encefalomielite mialgica è un distinto disordine neurologico organico che può verificarsi sia in epidemie e forme sporadiche ed è gravemente invalidante, e talvolta fatali. Essa non ha alcun rapporto a qualsiasi estraneo, vago e difficile da diagnosticare malattie dei affaticanti 'o ad uno qualsiasi degli definizioni di' CFS '.

#5 enrica2010

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Inviato 26 aprile 2012 - 18:53:53

(DAL SITO "COLIBRI-USA-'"/ULTIME NOVITA')

ASSISTERE IL PAZIENTE NELLA GESTIONE DELLE RECIDIVE ME E PICCHI DI ADRENALINA - SINTESI

E' molto importante che i pazienti ME rimanere entro i propri limiti al fine di prevenire le ricadute e la progressione della malattia e in modo che le possibilità per il significativo recupero non vengono distrutti. Questo documento spiega come badanti e ai cari di ME pazienti possono aiutare i pazienti ad evitare sforzi eccessivi e quindi hanno il loro miglior risultato a lungo termine sulla salute.



Le persone con ME a volte può funzionare in modo significativo al di sopra del loro livello malattia reale per determinati periodi di tempo grazie a picchi di adrenalina rilasciata quando il corpo viene messo in difficoltà fisiologica - anche se a costo di grave e prolungato peggioramento della malattia dopo. Questi picchi di adrenalina sono un po 'come le carte di credito. Essi consentono ai pazienti di fare cose che altrimenti non avrebbero mai potuto fare, o 'permettersi.' Ma il tasso di interesse è esorbitante.



Segni che un paziente ME è forzarne o in esecuzione di adrenalina, può includere le seguenti:

· Parlare in modo molto veloce, forte e continuo è un segno sicuro di una raffica adrenalina. Il paziente può anche stare seduti o in piedi più a lungo del solito (senza rendersene conto lo stanno facendo) o ottenere 'iper' e sparato su di assolvere i compiti che di solito essere troppo malato per fare. Dormire e riposare è molto difficile in quanto il paziente si sente 'cablata' e molto 'unfatigued.'

· La mancanza di espressione facciale e 'slack' muscoli facciali e / o estremo pallore del viso.

· Una sensazione di bruciore agli occhi e / o incapacità di tollerare stimolo visivo e di tenere gli occhi aperti.

· Acqua potabile eccessiva (per cercare di aumentare il volume del sangue) e la fame eccessiva e un desiderio di cibi zuccherati o ricchi di carboidrati. Anche dopo aver mangiato, il paziente può ancora sentire come se avessero di zucchero nel sangue molto bassi e non hanno bisogno di mangiare molto più spesso del solito.

· Sudorazione o mancanza di respiro dopo uno sforzo minore o una improvvisa perdita della capacità di camminare.

· Agitazione visibile delle braccia o delle gambe o contrazioni dei muscoli facciali.

· Paralisi e debolezza nei muscoli o l'incapacità di muoversi, parlare o capire le parole.

· Molto distintamente rosa, viola o blu piedi o alle gambe, con macchie bianche, dopo in piedi o seduti troppo a lungo.

· I pazienti possono lamentarsi di un forte mal di testa o sensazione di dolore o di pressione alla base del cranio. Questo può anche essere accompagnato da dolore dietro uno o entrambi gli occhi o le orecchie, o black-out.

· Esordio improvviso ronzio nelle orecchie o la perdita di udito o mal di gola e le ghiandole dolorose del collo.

· Durante e dopo sforzi eccessivi, il polso di un paziente molto spesso diventa molto più veloce (150 bpm o più), la loro pressione sanguigna si abbassa e la loro temperatura può aumentare e possono sentire molto caldo.



Quando un paziente dichiara che stanno migliorando e improvvisamente in grado di fare i compiti ancora una volta che non sono stati in grado di fare per molti mesi o anni - e questo avviene subito dopo un compito molto grande è stata completata, come un trasloco o di una tassazione molto viaggio al medico, è quasi certamente una scarica di adrenalina e non un reale miglioramento. Miglioramenti solo che non si verificano dopo overexertion ME in questo modo. Il grande compito era ben oltre i loro limiti e così il corpo ha rilasciato una scarica di adrenalina solo per farvi fronte. Purtroppo, questo tipo di adrenalina di livello inferiore ma prolungato sarà spesso meno facilmente riconoscibile per quello che è da parte del paziente.



Attività effettuata utilizzando picchi di adrenalina hanno un costo molto elevato a lungo termine e quindi deve essere fortemente scoraggiato e assolutamente mai en incoraggiato. Potreste gentilmente ricordare al paziente di sdraiarsi e riposare se si siedono per molto più tempo del solito, o si parla molto veloce e molto più del solito, e così via. Non avviare conversazioni con un paziente quando stanno cercando di venire giù una scarica di adrenalina come questo può annullare ore di riposo. Se possibile, fare un tempo stabilito di parlare con il paziente in modo che non devono essere in 'on' e potenzialmente pronti a parlare per ore in un momento come questo è quasi come tassare come effettivamente parlare per molti pazienti.



L'unico modo per fermare una scarica di adrenalina è quello di assicurarsi che il corpo non è più messo in difficoltà fisiologica. Ciò significa spesso 3 o più giorni di riposo assoluto. Mentre alcuni degli effetti di overexertion sono immediati ci sono anche recidive secondari che sono ritardate di 24 - 72 ore. Idealmente, un paziente vivrà solo le attività che completano a lungo termine che può essere fatto ogni giorno o ogni due o tre giorni senza causare una ricaduta.



Nella maggior parte dei casi, solo il fatto di avere una solida conoscenza del volto sfide pazienti, capire la natura del ME ricadute, e sanno come aiutare a non fare le cose più difficili, sarà utile sufficiente. Grazie per aver dedicato del tempo per leggere questo articolo. Si prega di consultare la versione integrale per ulteriori informazioni.

#6 KIO

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Inviato 18 maggio 2013 - 12:39:31

Grazie Enrica dei tuoi post!

 

The Hummingbirds' Foundation for Myalgic Encephalomyelitis (Fondazione Colibrì per l'Encefalomielite Mialgica)

http://www.hfme.org/

 

È un sito infinito, straordinariamente ben fatto, ricchissimo di informazioni fondamentali per i malati!

 

 

L'autrice Jodi Bassett, artista australiana è un'ammalata di ME, che fa tutto con un'autonomia veramente minima, e stando allettata la maggior parte della sua vita.

 

Come viene detto qua: http://www.hfme.org/abouthfme.htm

"A causa di inappropriati consigli medici che l'hanno portata a  a sforzi eccessivi (e ciò provoca gravi e permanenti danni fisici nella ME) la malattia di Jodi è andato rapidamente da moderata a molto grave."

(dal 40% rispetto al periodo pre malattia, al 5% rispetto al periodo pre malattia) 

Con le cure appropriate è passata da "molto grave" a "grave". (*)

 

Meditate gente! Meditate!  

 

 

(*):

Jodi Bassett is an Australian artist, graphic designer, writer and patient advocate.

In 1995, at the age of 19, Jodi went from being healthy and happy one day, to very ill and disabled with the neurological disease Myalgic Encephalomyelitis (M.E.) the next.

When first ill, Jodi was reduced to only being able to be 40% as active as pre-illness. Due to inappropriate medical advice leading to sustained overexertion (which causes serious and permanent bodily damage in M.E.) Jodi’s illness quickly went from moderate to extremely severe. By 1999 she was capable of less than even 5% of her pre-illness activity level.

Jodi’s illness has improved slightly, thanks to appropriate care, and has gone from extremely severe to severe. She still requires the help of part-time carers to live, and is currently housebound and almost completely bedbound. All of her activism and advocacy has been conducted from her bed using a laptop and a reclining laptop stand. Jodi is currently able to spend just half an hour a day (on average) on M.E. advocacy.


KIO :)
 

#7 manga neko

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Inviato 12 giugno 2013 - 14:50:51

@Enrica
GRAZIE INFINITE!
Interessante (e vero) il discorso sull'adrenalina che è ciò che mi ha sempre detto "my coach"... in effetti è così... ehgià.. ARGH! =^.^=

Messaggio modificato da manga neko, 12 giugno 2013 - 14:51:37


#8 Brisen

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Inviato 13 giugno 2013 - 09:19:26

Oh. Incredibile, non avevo letto questo post ma pensavo le stesse cose l'altro giorno. Avevo il dubbio infatti di produrre dei picchi eccessivi di adrenalina, perché, nell'ultimo anno, ho notato che se faccio qualcosa, qualsiasi cosa, anche andare a fare la spesa o fare la lavatrice, ho come delle scariche di adrenalina, che non mi fanno rilassare una volta che ho finito di fare quello che stavo facendo. Praticamente è come se il mio corpo non ce la facesse e si aiutasse con queste scariche di adrenalina che mi tengono in piedi. Però poi l'adrenalina non scende una volta finito l'impegno, e quando scende sono dolori perché mi cade addosso una stanchezza allucinante che manco riesco a parlare a volte, e spesso e volentieri la febbre mi arriva sopra i 38, con dolori, tosse e mal di gola, insomma un gran peggioramento dei sintomi quando cala l'adrenalina. E leggendo questa discussione, tutto torna!! Grazie :-)

#9 invisibile

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Inviato 13 giugno 2013 - 12:15:40

Uno dei miei problemi è proprio questo, che quando compio un sforzo, dopo mi ci vogliono ore di "decompressione" durante le quali non riesco neanche a riposarmi.


Messaggio modificato da invisibile, 13 giugno 2013 - 12:15:59


#10 lightmoon

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Inviato 13 giugno 2013 - 13:30:07

Ho letto la traduzione del sito Colibrì. A volte non sempre è facile mettere in parole o spiegare i nostri sintomi ma fa quasi impressione leggere pubblicazione come queste e vedersi come leggere la propria vita! Anche a me sono capitate situazioni così, però io pensavo intervenisse il sistema nervoso ora so che sono picchi di adrenalina. A causa di situazioni così ho avuto anche regressioni molto pesanti per questo cerco sempre prevenirle più che riesco.



#11 Brisen

Brisen

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Inviato 14 giugno 2013 - 08:34:49

Anche riguardo alle cellule NK confermo tutto. Infatti quando feci la tipizzazione linfocitaria le NK erano abbastanza basse.




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