18 risposte a questa discussione

[ago]

La dott.sa Olav Mella, del dipartimento di oncolologia dell' Haukeland University Hospital, a Bergen, in Norvegia, sta ora curando 30 pazienti di CFS con il rituximab.

Questo farmaco agisce sui linfociti B, distruggendo sia le cellule normali che quelle maligne, permettendo lo sviluppo di una nuova popolazione cellulare sana; per tale ragione è utilizzato per il trattamento di malattie caratterizzate da un elevato numero di cellule B, oppure cellule B iperattive o disfunzionali. E' un anticorpo monoclonale diretto contro la proteina CD20, ed è già usato nel lupus, in alcuni linfomi, leucemie e nell'artrite reumatoide.. La terapia si basa su due infusioni endovense, distanziate di una settimana.

L'esperimento della dott.sa Mellav nasce da un'osservazione casuale: traduco qui sotto l'abstract del lavoro pubblicato dalla dott.sa Mella:

"La CFS è una malattia ad eziologia sconosciuta. Un paziente di CFS ha avuto una insapettata scomparsa dei suoi sintomi durata per cinque mesi, durante e dopo un trattamento citotssico per la malattia di Hodgkin. Abbiamo dedotto che questo può essere legato alla deplezione dei linfociti B da parte del metotrexate. METODI: Questo e altri due pazienti CFS sono stati trattati con l'anticorpo monoclonale anti-CD20 rituximab. RISULTATI: tutti e tre i pazienti hanno migliorato in tutti i sintomi della CFS, i pazienti 1 e 2 a partire dlla sesta settimana, il paziente 3 a partire dalla ventiseiesima settimana, e l'effetto sui sintomi è durato fino alle settimane 16, 18 e 44, rispettivamente. Al momento della ricaduta,i pazienti hanno avuto una nuova infusione del farmaco, con effetti del tutto analoghi. Di nuovo, al termine di questa fase positiva, i pazienti 1 e 2 hanno preso metotrexate orale settimanalmente, ottenendo il paz.1 benefici anche da questo agente. Infine, i pazienti 1 e 2 hanno di nuovo assunto una infusione di rituximab con un ripetuto marcato miglioramento clinico. CONCLUSIONE: i risultati ci suggeriscono che almeno per alcuni pazienti i linfociti B sono coinvolti nella patogenesi della CFS. Il miglioramento di tutti i sintomi CFS, la dinamica temporale della guarigione e della ricaduta, e anche gli effetti positivi del metotrexate indicano che queste cellule giocano un ruolo chiave nella malattia, che quindi potrebbe essere curata modificando il loro numero e la loro funzione. Ora sono necessari studi per decifrare queste basi biologiche e mettere in atto strategie terapeutiche."

1: BMC Neurol. 2009 Jul 1;9:28.
Clinical impact of B-cell depletion with the anti-CD20 antibody rituximab in chronic fatigue syndrome: a preliminary case series.

[ago]

La sperimentazione Norvegese dovrebbe terminare a Dicembre e i risultati dovranno essere elaborati entro i primi mesi del 2010. Il link al sito del dipartimento dove viene tenuta questa sperimentazione è:

http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00848692

Secondo me è interessante vedere che in alcuni casi in cui il paziente riesce a migliorare o a diventare asintomatico, i sintomi scendono tutti insieme, anche se apparentemente così diversi tra loro; questo è successo ad alcuni con il transfer factor, per esempio e suggerisce che c'è un meccanismo unico che va a creare un impatto su tessuti molto diversi creando problemi cosi' diversi tra loro: disturbi cognitivi, perfdita di memoria, disturbi del sonno, disturbi da intolleranza agli sforzi fisici, disturbi dolorosi infiammatori a muscoli e articolazioni, mal di gola, febbre, disturbi della pressione quando si passa dalla posizione sdraiata a quella eretta, vertigini, poblemi cardiaci e vari altri.....


Spesso si prova a colmare mille lacune e a costruire moltissime teorie diverse per spiegare i sintomi, ma ci deve essere un meccanismo comune alterato...


Quando ho smesso l'ampligen, ricordo anch'io di aver avuto una remissione completa della malattia per un paio di settimane, prima di ricadere, e anche nel mio caso in quei giorni non c'era più un solo sintomo presente...

[nessunnome]

scusa ago...ma intendi i linfociti che si analizzano con le popolaziono linfocitarie o solo i linfociti (quelli che mia figlia ha alti!)
queste sono le mie sottopopolazioni linfocitarie...ma a quello che so i me/cfs hanno alterato rapporto CD4/CD8 e NK. bassi (i miei, 20anni fa, all'esordio della malattia, oscillavano tra 2/3/4%)..o non centrano nlla con le sottopopolazioni?
...ma quando sono da considerarsi alti..tipo quelli di mia figlia qui sotto?..ma i linfociti B, significa infezione in atto?
B- CD3:.78 ..................................RANGE 69-82
B-CD4+ CD3+ :53....................................36-52
CD4+CD3+ (VALORE ASSOL.):1.24....0.624-1.428
B-CD8+-CD3+.:19....................................20-34
B-CD19:12................................................5-16
B- CD16+C56+(N.K.):8.6.....................1.5-15.00
CD3+C16 CD56+:5...................................1-9.7
RAPPORTO CD4/CD8:2.8.........................1.5-2.1

TI RIpORTO 2 COSE DI MIA FIGLIA:
B-LINFOCITI:4.26 (51%)................RANGE 1.00-3.34
EOSINOFILI:0.99 (11.9%).........................0.00-0.50
B-BASOFILI:0.03(0.45..NELLA NORMA X POCO)...............0.00-0.20
SOTTOPOPOLAZIONI LINFOC:
RAPPORTO CD4/CD8:0.9(BASSO!CH SIGNIFICA?)........RANGE 1.5-2.1
ANTICORPI ANTINUCLEO I "NEGATIVI"
DIAGNOSTICA ALLERGOLOG: S-IgE TOTALI.2.725.0 range:0-100(altissimi)

[ago]

Beh io non sono un medico, ma da quello che ho sentito dire da qualche medico i globuli bianchi, o leucociti, si dividono in vari tipi di cellule:

-i linfociti, che possono essere T, B, o NK.
-i monociti.
-i granulociti (eosinofili, basofili, neutrofili).

Quindi la formula leucocitaria riesce a mostrare le varie proporzioni e percentuali di globuli bianchi, che nel sangue creano le difese immunitarie.

I linfociti hanno varie funzioni, per esempio quelli B sono produttori di anticorpi (difese "umorali", come le chiamano) cioè di proteine che attaccano gli agenti infettivi, sopratutto i batteri e i parassiti.

I linfociti T cooperano tra di loro e con i B per creare le difese contro gli attacchi esterni, e alcuni di essi sono citotossici (immunità "cellulare"), cioè aggrediscono direttamente l'infezione o la cellula che la ospita. Altri sono helper, cioè coordinano l'azione di difesa.

Ci sono problemi nelle malattie autoimmuni dovuti ad attacchi del sistema immunitario diretti contro i tessuti sani, e in questi casi vengono anche prodotti degli autoanticorpi da parte delle cellule B.

Nelle allergie invece vengono erroneamente prodotti anticorpi contro fattori esterni innocui, scatenando reazioni infiammatorie inutili. Mi sembra di aver letto che a queste reazioni partecipano parecchio anche i granlociti eosinofili..

A quanto mi sembra di aver spulciato, i linfociti chiamati CD4 sono cellule T helper, mentre quelli CD8 son cellele T citotossiche oppure soppressori - questi ultimi placano e spengono la risposta immunitaria, che prima o poi deve finire.


Nella cfs non mi sembra che finora fossero stati individuati grandi problemi con le cellule B.

Sapevo che era stato notato che le cellule NK (cellule natural killer), che sono cellule citotossiche, funzionano poco, che i linfociti CD8 citotossici funzionano poco, e che il rapporto CD4 helper/CD8 soppressori è a volte alterato: in parole povere la risposta immunitaria cellulare non è adeguata ed è un po' anomala. Anche tra le citochine, che sono messaggeri tra cellule, sembrava prevalessero quelle che portano a una risposta un po' troppo infiammatoria.


Ma non sapevo che i linfociti B partecipassero particolarmente al problema della CFS, cosa che invece forse succede, se un farmaco come il rituximab blocca i sintomi.....

Le sottopopolazioni linfocitarie mostrano i vari tipi di linfociti B, T, e natural killer presenti ina persona in un determinato momento, ma io non sono proprio capace di interpretarli ............. e tra l'altro quelle che ho scritto sono solo informazioni un po' approsimate che ho memorizzato ascoltando e facendo domande a qualche medico.. ma mi sono rimaste così impresse per la tendenza un po' inutile che ho io di cercare di affronatare il problema rendendomene conto anch'io con precisione...

[nessunnome]

ok..grazie ago!

[Cocci]

il farmaco blocca l'acido folico che fa parte insieme alla B12 del ciclo di metilazioe.

ho letto un articolo sul nuovo approccio di Cheney che tra l'altro dice:

A proposito di Rich van Konynenberg, Cheney ha detto questo. Egli ammira Rich e ha avuto molti vivaci discussioni con lui. Egli ammira chi sta tentando di organizzare una teoria verificabile di questa malattia. Cheney è d'accordo con alcune idee di Rich. Vi è sicuramente la prova di un blocco metilazione nella CFS. Cheney ritiene che esso è stato progettato per aiutare il paziente CFS, e non è il problema. Cercando di sbloccare con metil B12 e Folapro rende la situazione peggiore. In termini di glutatione Cheney pensa Rich è giusto che non vi è più basso glutatione ridotto, ma non glutatione totale. Cercando di integrare glutatione conduce direttamente ad un aumento del glutatione ossidativo. Tenendo glutatione in grandi dosi, non è la strada da percorrere. Cheney ritiene che Rich è giusto in qualche modo, ma è sbagliato nelle sue conclusioni.

qui l'articolo intero con i commenti
http://www.prohealth....cfm?id=1346629
http://translate.goo...=it...l=it&sa=G

questo forse spiega perchè io non tollero i supplementi di acido folico e B12 nonostante dalle ultime analisi abbia un basso livello di acido folico.
(io ho un blocco del ciclo di metilazione con la mutazione del gene dell'omocisteina.
ho preso comunque il gluttaione ridotto che non mi sembra mi dia problemi ma dopo avre letto questo ho sospeso.

non mi è chiaro comunque se si riferisce al glutaione ridotto o normale se qualcuno conosce l'inglese e riesce ad indagare mi fa un favore.

[Cocci]

il farmaco blocca l'acido folico che fa parte insieme alla B12 del ciclo di metilazioe.

ho letto un articolo sul nuovo approccio di  Cheney che tra l'altro dice:

A proposito di Rich van Konynenberg, Cheney ha detto questo. Egli ammira Rich e ha avuto molti vivaci discussioni con lui. Egli ammira chi sta tentando di organizzare una teoria verificabile di questa malattia. Cheney è d'accordo con alcune idee di Rich. Vi è sicuramente la prova di un blocco metilazione nella CFS. Cheney ritiene che esso è stato progettato per aiutare il paziente CFS, e non è il problema. Cercando di sbloccare con metil B12 e Folapro rende la situazione peggiore. In termini di glutatione Cheney pensa Rich è giusto che non vi è più basso glutatione ridotto, ma non glutatione totale. Cercando di integrare glutatione conduce direttamente ad un aumento del glutatione ossidativo. Tenendo glutatione in grandi dosi, non è la strada da percorrere. Cheney ritiene che Rich è giusto in qualche modo, ma è sbagliato nelle sue conclusioni.

qui l'articolo intero con i commenti
http://www.prohealth....cfm?id=1346629
http://translate.goo...=it...l=it&sa=G

questo forse spiega perchè io non tollero i supplementi di acido folico e B12 nonostante dalle ultime analisi abbia un basso livello di acido folico.
(io ho un blocco del ciclo di metilazione con la mutazione del gene dell'omocisteina.
ho preso comunque il gluttaione ridotto che non mi sembra mi dia problemi ma dopo avre letto questo ho sospeso.

non mi è chiaro comunque se si riferisce al glutaione ridotto o normale se qualcuno conosce l'inglese e riesce ad indagare mi fa un favore.

 

scusate non ho specificato quanto detto si riferisce al Metotrexato
http://it.wikipedia....iki/Metotrexato
invece Rituximab:
http://it.wikipedia.org/wiki/Rituximab

[Cocci]

Beh io non sono un medico, ma da quello che ho sentito dire da qualche medico i globuli bianchi, o leucociti, si dividono in vari tipi di cellule:

-i linfociti, che possono essere T, B, o NK.
-i monociti.
-i granulociti (eosinofili, basofili, neutrofili).

Quindi la formula leucocitaria riesce a mostrare le varie proporzioni e percentuali di globuli bianchi, che nel sangue creano le difese immunitarie.

I linfociti hanno varie funzioni, per esempio quelli B sono produttori di anticorpi (difese "umorali", come le chiamano) cioè di proteine che attaccano gli agenti infettivi, sopratutto i batteri e i parassiti.

I linfociti T cooperano tra di loro e con i B per creare le difese contro gli attacchi esterni, e alcuni di essi sono citotossici (immunità "cellulare"), cioè aggrediscono direttamente l'infezione o la cellula che la ospita. Altri sono helper, cioè coordinano l'azione di difesa.

Ci sono problemi nelle malattie autoimmuni dovuti ad attacchi del sistema immunitario diretti contro i tessuti sani, e in questi casi vengono anche prodotti degli autoanticorpi da parte delle cellule B.

Nelle allergie invece vengono erroneamente prodotti anticorpi contro fattori esterni innocui, scatenando reazioni infiammatorie inutili. Mi sembra di aver letto che a queste reazioni partecipano parecchio anche i granlociti eosinofili..

A quanto mi sembra di aver spulciato, i linfociti chiamati CD4 sono cellule T helper, mentre quelli CD8 son cellele T citotossiche oppure soppressori - questi ultimi placano e spengono la risposta immunitaria, che prima o poi deve finire.
Nella cfs non mi sembra che finora fossero stati individuati grandi problemi con le cellule B.

Sapevo che era stato notato che le cellule NK (cellule natural killer), che sono cellule citotossiche, funzionano poco, che i linfociti CD8 citotossici funzionano poco,  e che il rapporto CD4 helper/CD8 soppressori è a volte  alterato: in parole povere la risposta immunitaria cellulare non è adeguata ed è un po' anomala.  Anche tra le citochine, che sono messaggeri tra cellule, sembrava prevalessero quelle che portano a una risposta un po' troppo infiammatoria.
Ma non sapevo che i linfociti B partecipassero particolarmente al problema della CFS, cosa che invece forse succede, se un farmaco come il rituximab blocca i sintomi.....

Le sottopopolazioni linfocitarie mostrano i vari tipi di linfociti B, T, e natural killer presenti ina persona in un determinato momento, ma io non sono proprio capace di interpretarli ............. e tra l'altro quelle che ho scritto sono solo informazioni un po' approsimate che ho memorizzato ascoltando e facendo domande a qualche medico.. ma mi sono rimaste così impresse per la tendenza  un po' inutile che ho io di cercare di affronatare il problema rendendomene conto anch'io con precisione...

 

metto insieme questo:
le cellule T si dividono in Th1 e Th2
Th1 rappresenta l'immunità cellulare e Th2 quella umorale ,in CFS /me (e altre malttie tipo autoimmuni ) predomina l'imunità umorale e un aumento delle cellule B.
il rapporto Cd4 Cd8 è alterato.
in condizioni di stress vari (chimici esogeni endogeni,o microbici o virali) si si crea uno stato infiammatorio che in presenza di scarsa difese antiossidanti aumenta i livelli di cortisolo che inteviene a tamponare l'infiammazione ma se il cortisolo rimane attivo sposta l'immunita verso i linfociti Th2 (immunità umorale ) abbassando l'immunità cellulare Th1 e produzione di cellule B
Questo è anche indice di autoimmunità.

[nessunnome]

io ho ana altini..oscillano tra il doppio ed i quadruplo del limite...cosa normale in me/cfs..è indice di tossicità per forza..

[paddi]

Intervengo nonostante non abbia alcuna competenza medica:
2 giorni fa sono andata dall'infettivologo (primario dell'ospedale malattie infettive e totalmente digiuno di CFS) con la mia tipizzazione linfocitaria che è perfetta (è la 2° che faccio), con in mano la stampata di questo forum riguardante gli studi in Norvegia. Lui mi ha detto che i virus che si curano con quel farmaco fanno riscontrare un grosso aumento di T20 oppure di T19, quindi, qualsiasi cosa sia, io nn ce l'ho. PS. anch'io ho la mutazione genetica dell'omocisteina.

Che dire?

Inoltre, io sono stata a Chieti a luglio. Mi hanno detto che secondo loro ho la CFS ma che dovrei essere ricoverata da loro per diagnosi certa (" ma nessuna cura"), ad oggi sono ancora in lista d'attesa e non si sa niente. Alla visita avevo già portato la tipizzazione linfocitaria a posto e il mio unico esame positivo era la prolattina alta (700 su max di 400) e loro hanno dato molta importanza a questa cosa dicendo che la riscontrano spesso. Ora la mia prolattina è scesa da sola precchio (34 su max di 30) io sto sempre uguale.

Mi piacerebbe sapere se la tipizzazione linfocitaria sballata è realmente comune a tutti voi oppure no, e la prolattina? (vedo che nn ne parlate mai).

Grazie. Paddi

[lightmoon]

ciao paddi,
il mio esame di sottopopolazione linfocitaria è sballato e mi hanno detto che è tipico di chi ha la cfs. Altro non so. questa prolatina non l'ho mai sentita nominare sinceramente!!

[Barby74]

Ciao paddi..anche io ho la prolattina molto alta!
Io soffro di fibromialgia però....a me hanno detto che molto probabilmente è lo stress...anche se potrebbe pure trattarsi di qualcosa che non va all'ipofisi...
Ma nonostante io lo abbia richiesto nessuno mi ha fatto fare una risonanza per vedere se era tutto ok..

[l.genovesio]

Per paddy, anche a me hanno trovato la prolattina alta, e mi hanno mandato subito da un endocrinologo perchè in genere la prolattina sale se hai degli adenomi, che sono tumori benigni all'ipofisi, infatti mi hanno fatto fare subito la risonanza al cervello e hanno notato confrontandola con un'altra risonanza di due anni prima che e venuta una piccolissima gobbetta sull'ipofisi, poi mi hanno fatto stare un mese senza prendere una serie di farmaci (quelli che potrebbe far salire la prolattina anche senza avere l'adenoma) e quindi mi hanno fatto un day hospital per monintare nell'arco della mattina la prolattina e gli altri tre ormoni che produce sempre l'ipofisi.
E' rimasta fuori range ma 700 (io avevo 800) mi hanno detto che non è alta, può arrivare fino 10.000 in chi ha dei grossi adenomi, e comunque non è pericolosa nell'immediato, però da tutta una serie di sintomi da non trascurare, assenza di mestruazioni, latte dalle tette (anche agli uomini!!).
Nel mio caso deve ripetere tutto il monitoraggio ogni sei mesi perchè appunto per loro 800 non è alta e anche l'ipertrofia dell'ipofisi è ancora troppo poco evidente per capirne qualcosa.
I farmaci che possono far salire la prolattina sono alcuni antidepressivi e ansiolitici, il Geffer, il Peridon.
Ho chiesto se potevano esserci collegamenti fra la fibromialgia, io per ora ho solo quella anche se ormai non so se ho più dolore o più stanchezza, e mi hanno risposto di no.
ciao
Laura

[nessunnome]

cari amici...come vdete un esame qui, uno lì,, ce l'abbiamo un po' alto
ciò significa che il dato non è possibile pensare che sia CAUSA di malattia, è solo SINTOMO di un sistema in squilibrio..
solo la medicina ortomolecolare (vedi discussione mia inviata ieri in cui sc'è un sito americano..Huggins) può fare esami personalizzati..scovare i vari piccoli intomi (ma che sommati danno "grandi sintomi").. e tentare di CURARE IL SISTEMA..da quello INTESTINALE, a quello SURRENALE/ENDOCRINO,a quello DETOSSIFICATIVO, e di conseguenza IMMUNITARIO e NERVOSO:

[paddi]

brevemente perchè sono giorni da incubo, sono distrutta:
chi ha la prolattina alta deve controllare l'ipofisi con una risonanza magnetica encefalo mirata sull'ipofisi. Io l'ho fatta ed è negativa, però, per Barby ti consiglio di approfondire perchè io ho avuto una amica con tumore (al 90% sono BENIGNI) all'ipofisi di 9 mm e lei se ne è accorta xchè un giorno nn ha riconosciuto sua cugina. Poi l'ha tolto e le hanno detto: "ora si sentirà molto stanca, si riposi" lei mi ha riferito che non aveva mai immaginato di sentirsi così stanca in vita sua. Morale ora sta BENE, lavora ec, ecc. Ti confesso che io mi ero augurata di avere un prolattinoma, perchè almeno ne sarei uscita....Paddi

[grigioverde]

ciao paddi,
il mio esame di sottopopolazione linfocitaria è sballato e mi hanno detto che è tipico di chi ha la cfs.

 

lo hanno detto anche a me, a Pavia, e non indicherebbe niente di specificamente anomalo ma non ci credo.
io ho sempre avuto i linfociti bassi da quando mi sono ammalato, ultimamente con la cura che seguo mi si sono regolarizzati, e guarda caso mi sento un poco meglio, non credo sia una coincidenza.

[Cocci]

la prolattina alta vuol dire metabolismo anaerobico a causa di stress ossidativo,il metabolismo anaareobico è metabolismo di riserva che brucia gli zuccheri producendo acido lattico.

lo stress ossidativo puo essre causato da molte cose :
vedere anche M Pall (cerca nel forum tredauzioni varie )e aggiungete i campi elettromagnetici,questo è il motivo per cui vengono chiamate malttie ambientali

per l' acido lattico vedere questa relazione sulla fibromialgia e quella sulla cfs tradotta nel forum qui
http://www.cfsitalia...st=

sulla fibromialgia senza CFS
Febbraio 2007 - aggiornato Novembre 2008


La fibromialgia è solo un sintomo - significa solo dolore ai muscoli. Si verifica molto frequentemente con sindrome da stanchezza cronica, perché ho il sospetto le cause di fondo sono simili.

Tutte le cellule necessitano di energia per funzionare. Ci sono due modi in cui possono ottenere la loro energia. Normalmente l'energia è fornita di cellule dai mitocondri (organelli po 'all'interno delle cellule), che forniscono energia sotto forma di ATP (adenosintrifosfato), attraverso un processo chiamato fosforilazione ossidativa. Questo processo richiede ossigeno, è estremamente efficiente e il modo in cui la maggior parte dell'energia viene prodotta per la stragrande maggioranza del tempo.

Il secondo modo in cui le cellule possono ottenere energia attraverso la glicolisi. Da un punto di vista evolutivo questo è un modo molto più primitivo di fornire energia. Non necessita di ossigeno, ha solo bisogno di zucchero. È estremamente inefficiente e il risultato della glicolisi è la produzione di grandi quantità di acido lattico. Tutti gli atleti riconoscere il momento in cui si passa da metabolismo aerobico (che richiede ossigeno) attraverso i mitocondri il metabolismo anaerobico (glicolisi), con conseguente accumulo di acido lattico. E 'questo accumulo di acido lattico che provoca il dolore, la pesantezza, sensazione di stanchezza, attutito i muscoli ed i muscoli non funzionano o andare sensazione più veloce.

Sono anche interessato a questa idea, perché i cavalli non vi è una condizione nota come azoturia (legare), che non ha un ovvio parallelo umana. Ho il sospetto, tuttavia, che questo parallelo è la fibromialgia. Questa condizione si verifica in alcuni cavalli sensibili, quando vi è un enorme accumulo di acido lattico nei muscoli che provoca danni muscolari estremamente gravi, enormi quantità di dolore e sofferenza e, in gravi casi acuti il cavallo può morire da esso.

So What Goes Wrong nella fibromialgia?
Ho il sospetto che nella fibromialgia c'è un interruttore inadeguata dalla produzione mitocondriale di energia (aerobica) per glicolisi produzione (molto inefficiente di energia, che non richiedono ossigeno, ma con un grande accumulo di acido lattico). L'acido lattico nel breve periodo, provoca un dolore muscolare immediato. Normalmente questo viene sanata dalla persona rallentamento o l'interruzione a causa di quel dolore, le cellule tornare nel metabolismo aerobico e l'acido lattico viene subito spazzato via e si sono sbarazzati di. Tutti gli atleti sanno che quando interrompere l'esecuzione orribile sensazione dolorosa nel loro gambe saranno andati in pochi secondi o minuti.

Per qualche motivo (vedi sotto), questo non sembra accadere in fibromialgia e la vittima è completamente pole cartesiano di incapacità di muoversi, in corso di acido lattico ed eventualmente masterizzare i danni secondari da acido lattico che, per esempio, è bravo a abbattere il collagene della matrice, che tiene insieme le cellule. Vale a dire l'acido lattico può causare lacrime muscolare al microscopio, che dovrebbe presentare come aree locali di dolore e che innescare un processo di guarigione e di riparazione da parte del sistema immunitario. Ci sarebbe anche eccessivo rilascio di radicali liberi, come la riparazione del sistema immunitario. Questo può causare danni muscolari e le altre, nelle persone con scarsa sistema antiossidante, questa è una malattia processo di amplificazione. Alcuni malati di trovare B12 utile, forse perché si comporta come uno scavenger di radicali liberi.

Quali sono dunque le ragioni per le quali le persone dovrebbero passare in glicolisi, piuttosto che la fosforilazione ossidativa?

1. La ragione più ovvia per questo, naturalmente, è fallita mitocondriale, che credo sia una delle principali cause della sindrome da affaticamento cronico. Se i mitocondri non è in grado di fornire energia sufficiente per le cellule, le cellule si passerà in glicolisi con un conseguente accumulo di acido lattico. Nel cuore, questa opzione nel metabolismo anaerobico a causa del mancato mitocondriale presenterà con angina (dolore toracico). Ci sono molte cause di fallimento mitocondriale (vedi volantino - le cause di CFS, il fallimento dei mitocondri e dei test di funzionalità mitocondriale), come la mancanza di sostanze nutritive per i mitocondri di lavoro (D-ribosio, magnesio, vitamina B3, coenzima Q10 e acetil L-carnitina ), lo stress tossico (che sta bloccando la fosforilazione ossidativa, o il blocco della funzione delle proteine translocator), il povero stato antiossidante (così i mitocondri sono danneggiati da attività biochimica), scarso controllo ormonale (bassi livelli di ormoni tiroidei o surrenale) e così via.

2. Mancanza di ossigeno ai muscoli. Ci fu un documento affascinante su Lancet recentemente da John Yudkin spiegare come una dieta ricca di carboidrati può causare ipertensione. Ha dimostrato che alti livelli di zucchero nel sangue sono stati molto dannosi per i muscoli e il corpo compensa questo fenomeno arrestare l'afflusso di sangue ai muscoli quando i livelli di zucchero nel sangue sono in esecuzione troppo elevati. Anche se questo protegge i muscoli dai danni causati dal zucchero, si limita rifornimento di ossigeno a quella muscolare. Pertanto si può vedere come se quel muscolo è stato chiesto di lavorare molto duro colpo, sarebbe rapidamente passare in glicolisi con produzione di acido lattico. Quindi ho il sospetto di alta diete carboidrati o zuccheri alti sono un fattore di rischio per la fibromialgia. In cavalli con azoturia, una dieta ricca di carboidrati è un noto fattore di rischio.

3. Esercizio - troppo o troppo poco! I muscoli sono organi estremamente dinamica. Il sangue è, ovviamente, fornito loro dal cuore. Tuttavia, per il sangue di uscire di muscoli richiede il muscolo stesso a contratto. Grazie ad una serie di valvole all'interno di vene, quando i muscoli contratti che spremere il sangue fuori di se stessi, poi come si rilassano i muscoli si riempiono di sangue dal cuore e poi come si contraggono, il sangue viene pompato fuori di nuovo. Infatti durante l'esercizio, è questa la contrazione muscolare alternato e di rilassamento che è in gran parte responsabile della circolazione del sangue attraverso il muscolo. Vale a dire i muscoli, come si sta lavorando - è essenziale per la fornitura buon sangue ed è essenziale per muoversi fuori e di espellere le tossine (come l'acido lattico), che inevitabilmente si accumulano nei muscoli quando vengono utilizzati. Il problema per le persone con sindromi fatica è che non hanno energia sufficiente per esercitare i loro muscoli e quindi proporre un adeguato rifornimento di sangue ai loro muscoli e questo solo causa problemi muscolari. Ciò è aggravato nella CFS grave in cui la gittata cardiaca è scarsa a causa del mancato mitocondriale nel muscolo cardiaco! Ad esempio, se c'è troppo accumulo di tossine nei muscoli, la risposta riflessa di quel muscolo è quello di andare in spasmo. Se il muscolo che va in spasmo e rimane in uno spasmo (cioè un crampo), poi la circolazione è ulteriormente compromessa e non vi è improvviso e rapido accumulo di metaboliti tossici, che provoca più dolore e lo spasmo. Questo è esattamente ciò che accade nei cavalli con azoturia (da cui il nome di altri 'legare'). Non vi è spasmo muscolare tanto e il dolore che il cavallo è letteralmente incapace di muoversi e non vi è una quantità enorme di danni ai tessuti in corso. Ovviamente l'uomo non si spingesse oltre agli estremi che fanno i cavalli e quindi non vediamo questo stesso quadro clinico acuto, ma io sospetto che la biochimica di base è lo stesso.

4. Il ciclo di Cori. Nella conversione del glucosio in acido lattico, 2 molecole di ATP vengono prodotte. Per sbarazzarsi di acido lattico deve essere riconvertito in glucosio, ma questo richiede 4 molecole di ATP. Quando l'energia sotto forma di ATP è in approvvigionamento corto, l'acido lattico si blocca tutto molto più lungo ed è più dannoso.

[nessunnome]

ma la fosforillazione ossidativa..è aiutata dai lipidi??o come si può aiutare se difettosa?

[Cocci]

ma la fosforillazione ossidativa..è aiutata dai lipidi??o come si può aiutare se difettosa?

 

la legna quando brucia produce energia e calore e scorie anidride carbonica e cenere ,se non ha presa d'aria dopo un po manca ossigeno nella stanza e e il fuoco si spegne ,se c'è troppa cenere il fuoco soffoca,va in "IPOSSIA "come si dice nella CFS e tutte le malttie dove la respirazione cellulare è implicata.
noi produciamo molte piu scorie di quanto il sitema antiossidante è in grado di smaltire.
in teoria bastrebbero degli antiossidanti ma anche questi si possono ossidare e anche i lipidi
il,sistema antiossidante coinvolge un infinità di processi .
dato che le cause sono molteplici per ora non ci resta che ridurre il carico.

la respirazione cellulare è un po complessa:
http://it.wikipedia..../Ciclo_di_Krebs

poi mi sembra che la rcerca sia sempre in altomare,hai letto il link postato sopra di Cheney ,e i commenti..leggi tutto

magri posto la traduzione automatica