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Un farmaco promette muscoli più resistenti alla fatica


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#1 akela

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Inviato 16 agosto 2008 - 17:56:57

Un farmaco promette muscoli più resistenti alla fatica
di Giuseppe Sisinni 

Si può godere dei benefici dell'esercizio fisico senza sottoporsi ad ore di fatica?
In un prossimo futuro la risposta potrebbe essere sì: basterà prendere una pillola che inganna i muscoli convincendoli che hanno lavorato furiosamente.
I ricercatori del "Salk Institute" hanno trovato due farmaci che fanno meraviglie sui topi, migliorando la loro resistenza negli sforzi atletici.
Un farmaco, noto come Acar, ha aumentato la resistenza del topo a camminare sulla classica ruota del 44 per cento dopo solo quattro settimane di trattamento.
Un secondo farmaco, denominato GW1516, ha aumentato la resistenza dei topi di un 75 per cento, ma ha dovuto essere combinato con l'esercizio fisico per avere effetto.

I risultati, ha detto Ronald Evans, leader del gruppo Salk, fanno pensare che si otterranno gli stessi effetti con gli esseri umani, perchè il controllo del tono muscolare ha la stessa base di geni dei topi.
Se questi farmaci confermeranno i risultati e si dimostreranno sicuri, potrebbero essere molto utili in una vasta gamma di situazioni.
Innanzitutto potrebbero aiutare le persone che sono troppo fragili per praticare esercizio fisico e anche quei soggetti con problemi di salute come il diabete che migliorano con l'esercizio muscolare.

Ovviamente questo farmaco sarebbe molto appetibile agli atleti che cercherebbero di migliorare le loro prestazioni.
Grazie ai fondi del "Howard Hughes Medical Institute", Evans ha elaborato un test per rilevare se un atleta ha fatto uso del farmaco, e lo ha reso disponibile all'Agenzia mondiale anti-doping, che prepara un elenco di sostanze proibite per il Comitato olimpico internazionale.

Il dottor Johan Auwerx, specialista in malattie metaboliche presso l'Università Louis Pasteur di Strasburgo, in Francia, ha dichiarato che il risultato con il farmaco Aicar "sembra piuttosto buono e potrebbe essere molto utile nel trattamento del diabete e dell'obesità. Il fatto che sia possibile mimare l'esercizio muscolare è un grande vantaggio perché la dieta e l'esercizio fisico sono i pilastri di trattamento del diabete".
L'idea di una seduta di allenamento racchiusa in una pillola è troppo bella per essere vera, ma Evans ha notevoli credenziali di ricerca, tra cui il premio Lasker, che spesso è un'anticipazione del Premio Nobel.

Egli è un esperto su come gli ormoni lavorano nelle celle e su un potente controllo gene-proteina chiamato PPAR-delta, che ordina alle cellule adipose di bruciare i grassi.
Quattro anni fa ha scoperto che il PPAR-delta svolge un ruolo diverso nel muscolo.
Esistono due forme principali di fibre muscolari.
Le fibre di tipo 1 hanno un copioso numero di mitocondri, gli organelli che generano l'energia nella cellula, e sono quindi resistenti alla fatica.
Le fibre di tipo 2 hanno un minor numero di mitocondri e si stancano facilmente.
Gli atleti hanno molte fibre muscolari di tipo 1, mentre le persone con obesità e diabete hanno poche fibre di tipo 1 e molte di più del tipo 2.
Evans and his team found that PPAR-delta remodels the muscle, producing more of the high endurance type of fiber.
Evans ha scoperto che il controllo PPAR-delta rimodella i muscoli, facendo produrre più fibre del tipo 1 ad alta resistenza alla fatica. Quindi con tecniche di ingegneria genetica ha selezionato un ceppo di topi con muscoli che producono una quantità maggiore di PPAR-delta. Questi topi hanno più fibre muscolari di tipo 1 e riescono a correre il doppio dei topi normali prima di crollare per la fatica.

Non potendo fare ingegneria genetica sull'uomo, Evans si è messo alla ricerca di un farmaco che potesse interagire con il controllo PPAR-delta. Ne sono scaturiti l'Aicar, già conosciuto dl 1994 ed utilizzato per altri scopi e il GW1516.
L'Aicar funziona perchè simula un sottoprodotto del metabolismo energetico che segnala alla cellula un consumo eccessivo di energia e che necessita di più fibre muscolari per sostenere lo sforzo.
Il GW1516 attiva il PPAR-delta che però sembra agire solo su un set di geni, mentre l'esercizio fisico ne attiva deglia altri; ma tutti questi geni sono necessari per avere una maggiore resistenza muscolare alla fatica.


Liberamente tradotto da "International Herald Tribune"
Autore Nicholas Wade

#2 akela

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Inviato 17 agosto 2008 - 10:20:07

Quello sopra era un articolo giornalistico, questo è un lavoro.

Activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)delta promotes reversal of multiple metabolic abnormalities, reduces oxidative stress, and increases fatty acid oxidation in moderately obese men.

Risérus U, Sprecher D, Johnson T, Olson E, Hirschberg S, Liu A, Fang Z, Hegde P, Richards D, Sarov-Blat L, Strum JC, Basu S, Cheeseman J, Fielding BA, Humphreys SM, Danoff T, Moore NR, Murgatroyd P, O'Rahilly S, Sutton P, Willson T, Hassall D, Frayn KN, Karpe F.
Churchill Hospital, Oxford OX3 7LJ, UK.

OBJECTIVE: Pharmacological use of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)delta agonists and transgenic overexpression of PPARdelta in mice suggest amelioration of features of the metabolic syndrome through enhanced fat oxidation in skeletal muscle. We hypothesize a similar mechanism operates in humans. RESEARCH DESIGN AND METHODS: The PPARdelta agonist (10 mg o.d. GW501516), a comparator PPARalpha agonist (20 mug o.d. GW590735), and placebo were given in a double-blind, randomized, three-parallel group, 2-week study to six healthy moderately overweight subjects in each group. Metabolic evaluation was made before and after treatment including liver fat quantification, fasting blood samples, a 6-h meal tolerance test with stable isotope fatty acids, skeletal muscle biopsy for gene expression, and urinary isoprostanes for global oxidative stress. RESULTS: Treatment with GW501516 showed statistically significant reductions in fasting plasma triglycerides (-30%), apolipoprotein B (-26%), LDL cholesterol (-23%), and insulin (-11%), whereas HDL cholesterol was unchanged. A 20% reduction in liver fat content (P < 0.05) and 30% reduction in urinary isoprostanes (P = 0.01) were also observed. Except for a lowering of triglycerides (-30%, P < 0.05), none of these changes were observed in response to GW590735. The relative proportion of exhaled CO(2) directly originating from the fat content of the meal was increased (P < 0.05) in response to GW501516, and skeletal muscle expression of carnitine palmitoyl-transferase 1b (CPT1b) was also significantly increased. CONCLUSIONS: The PPARdelta agonist GW501516 reverses multiple abnormalities associated with the metabolic syndrome without increasing oxidative stress. The effect is probably caused by increased fat oxidation in skeletal muscle.

#3 sniper

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Inviato 16 settembre 2015 - 11:21:23

Ma in ogni caso esistono molti integratori che incrementano la forza fisica: creatina, beta-alanina (carnosina), carnitina e acetilcarnitina, betaina (trimetilglicina) ecc...






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