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NUOVE DA ASSOCIAZIONECFS


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9 risposte a questa discussione

#1 Dolly

Dolly

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Inviato 02 marzo 2007 - 13:20:48

NOVITA' DESOLATAMENTE E SEMPRE IN INGLESE ! :unsure:

http://www.associazionecfs.it

CLICCARE NEWS

#2 danis

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Inviato 02 marzo 2007 - 15:59:52

Si tratta della conferenza di gennaio in Florida?
"La mente è come un paracadute, funziona solo se si apre" A. Einstein

Immagine inserita


"tu cerchi la risposta, ma non devi cercare fuori la risposta, la risposta è dentro di te, e però è sbagliata!" Quelo

#3 admin

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Inviato 02 marzo 2007 - 16:30:13

Si, è questa: http://www.cfsitalia.it/public/CFSForum/in...?showtopic=1181

Speriamo che, come dice il sito dell'AssociazioneCFS, venga fatto una relazione riassuntiva in Italiano.

Informazioni sulla conferenza, in inglese:

Prima parte: The Cardiovascular and Exercise Studies and Fatigue Overview

Seconda parte: The Brain and Genes/Genetics Studies

Terza parte: The IMMUNE SYSTEM, the GUT, PAIN and SLEEP

#4 Cocci

Cocci

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Inviato 02 marzo 2007 - 17:27:34

questa è la prima parte

phoenix-cfs.org/PR Sp Ed IACFS I Cardio Exercise.htm (copiare e incolare in google)


CFS PHOENIX

AUMENTARE DE PHOENIX: UN BOLLETTINO di CFS/FMS da Cort Johnson EDIZIONE SPECIALE: GUIDA dei LAICI all'ottavo CONGRESSO di IACFS
Abbonar ad AUMENTARE de PHOENIX!
PARTE I: Gli studi di esercitazione e cardiovascolari e la descrizione di affaticamento


Queste descrizioni non seguono l'ordine del giorno di congressi (affaticamento, dolore, genere, sonno, ecc.). Varie di quelle sessioni erano undersubscribed ed avute carte sugli oggetti differenti shoehorned dentro per compilarlo. Per ottenere una presentazione più ordinata alcune nuove sezioni (cardiovascolari/vascolari, esercitazione e CFS) sono aggiunte in questa descrizione mentre altre sono mantenute (cervello, immune, ecc.). Le carte che ho trovato le più interessanti sono evidenziate. Alcune descrizioni sono trovate sotto più di una categoria.

Il congresso ha cominciato su un'alta nota con una descrizione sul dichiarare della scienza di affaticamento nel Giappone.

PUNTO CULMINANTE DI CONGRESSO


Un modello di CFS emerge nel Giappone

La descrizione introduttiva alla sezione di affaticamento - Yasuyoshi Watanabe - dopo un'introduzione corta da Nancy Klimas il congresso è stata cominciata dal Dott. Watanabe, un membro della delegazione giapponese. Il Dott. Klimas ha detto che il governo giapponese sta spendendo più sul CFS ora che gli Stati Uniti non solo è il giapponese che fa il moltissimo lavoro su CFS che stanno facendolo in un modo coesivo ed integrato.

I giapponesi non stanno studiando il CFS dalla bontà dei loro cuori. Il governo giapponese è venuto rendersi conto che l'affaticamento cronico propone i costi economici severi (>10 miliardo dollari/anno) e che è nel loro interesse risolverlo. Ciò ha cavo parecchi ministeri di governo per costituire un fondo per parecchi progetti di ricerca della grande scala compreso “meccanismi molecolari/neurali di affaticamento e della sensazione di affaticamento ed il senso sormontare l'affaticamento cronico„ da 1999-2005 e da un altro progetto da 2004-2009. Hanno tre centri di ricerca cronici di affaticamento e sono sostenuti dai laboratori in 26 università ed istituzioni. Tra l'altro stanno provando a trovare e/o sviluppare gli alimenti e le droghe anti-affaticanti.

I giapponesi principalmente sono stati messi a fuoco sul sistema nervoso centrale (SNC). Il Dott. Watanabe ha dichiarato che le lesioni in parecchie parti della corteccia frontale (zona del Broadman (BA) 10.11) possono alterare il funzionamento della nostra motivazione sensitiva di effetto e del sistema nei pazienti di CFS.

La disfunzione del neuroendoimmune nel CFS sembra interessare l'attività anormale di cinque sostanze due neurotrasmettitori - glutammato e serotonina, acetilcarnitina, fattore-b di trasformazione di sviluppo ed interferone. L'attivazione anormale del sistema serotonergic nel cingulate anteriore sembra essere particolarmente importante. Il Dott. Watanabe ritiene i problemi nella corteccia prefrontal e nel gioco anteriore del cingulate un ruolo chiave nel CFS. Vedremo il cingulate anteriore venire su parecchie volte nel congresso.

Il tentativo giapponese di sviluppare i sottolineamenti animali dei modelli di affaticamento cronico quanto intensamente stanno studiando l'affaticamento cronico. Sono il genere di studio uno di ricerca di base avrebbero pensato sarebbero stati fatti lungamente fa dentro una malattia caratterizzata da affaticamento dell'alberino-exertional! Sono stati parlati di per gli anni negli Stati Uniti. Questi studi animali, che valutano appena che cosa accade quando gli organismi sono affaticati, sembrano essere un genere di senso backdoor di ottenere al CFS.


I giapponesi hanno trovato che l'esposizione affaticata degli animali ha ridotto l'assorbimento nel forebrain, la disfunzione mitocondriale, il upregulation di cytokine (IFN, TGF-B del glucosio e?), cambiamenti nell'espressione del gene e disfunzione serotonergic. Tutti i questi sono stati trovati nel CFS.

Questi fattori biochimici anche misurati @100 dei ricercatori e potevano a noi loro sviluppare “un indice di esaurimento„. Ciò ha incluso l'assorbimento ridotto nel cervello, riduzione delle fibre dopaminergiche del cervello, degenerazione del glucosio dei melanotrophs pituitari e? La dopamina è un intermediario nel metabolismo della tirosina ed in precursore di norepinephrine e del epinephrine (noradrenalina/adrenalina). La dopamina svolge un ruolo particolarmente importante nel ganglia basale; una parte del cervello che lungamente è stato di interesse nel CFS. Il Norepinephrine/epinephrine è i neurotrasmettitori centrali del sistema nervoso simpatico e svolge un ruolo centrale nella risposta di sforzo - un'altra zona di interesse grande. I melanotrophs pituitari producono il melantropin, un ormone.

La riduzione delle fibre dopaminergiche del nervo di animali affaticati suggerisce che l'affaticamento è associato con i problemi con il ganglia basale ed il funzionamento nervoso simpatico del sistema. Ci è prova per entrambi nel CFS. Ma che cosa ha potuto indurre i cervelli dei pazienti di CFS ad assomigliare a quelli dei ratti esauriti del laboratorio? Il Dott. Watanabe tenterà di rispondere a quella domanda in suo sommario della sezione del cervello.


Inoltre hanno fatti subire ai volontari in buona salute le sessioni di quattro ore di esercitazione e i biomarkers cercati di affaticamento. Hanno notato quello quando l'affaticamento raggiunge un sicuro dichiara che la motivazione cade. Potevano collegare i livelli diminuiti dell'amminoacido dell'alanina ad affaticamento fisico ed i livelli ridotti degli amminoacidi e della tirosina chain complessi ramificati ad affaticamento mentale. Le perdite del triptofano sono state correlate con un genere di affaticamento complesso connesso con sia affaticamento fisico che mentale. Il triptofano è un precursore di serotonina. I ricercatori hanno ritenuto sospetto è coinvolto nell'affaticamento per un certo tempo e una certa prova suggerisce che livelli del triptofano è alterato nel CFS.


Hanno trovato, interessante, che una sostanza aromatherapy denominata odore di verde del `' ha attivato il cingulate anteriore nel cervello ed ha sembrato alleviare i sintomi di affaticamento. Ciò era abbastanza una presentazione e un senso grande iniziare il congresso. Sentiremo più successivamente più dal Dott. Kuratsune e gli altri ricercatori giapponesi.


SISTEMA DI CARDIOVASCULAR/VASCULAR


Sempre più gli studi suggeriscono che ci è qualcosa la materia con i sistemi circolatori dei pazienti di CFS. Ci è prova dei flussi bassi di anima al cervello ed i muscoli, anima anormale della pelle fluisce, volume basso di anima ed altri. Il Dott. Hyde suggerito molti anni fa quel CFS è un genere di vasculitis - una malattia che affligge il sistema vascolare. Parecchi studi a questo congresso suggeriscono che può, almeno in parte, essere di destra.


Il colloquio del Dott. Spence su rigidezza e su infiammazione arteriose nel CFS era shoehorned nella sezione di dolore. Il Dott. successivo Spence ha riso e che detto che ha avuto una buona carta su dolore che potrebbe presentare qui. Purtroppo il Dott. Spence è stato dato soltanto la metà del suo tempo assegnato - 7 minuti del ½ - di presentare un esposto che era per me il punto culminante del congresso.

PUNTO CULMINANTE DI CONGRESSO


Collegando i puntini - una carta centrale nel CFS?

Vance Spence, F. Khan, G. Kennedy, C. Underwood e J. Belch. Infiammazione e rigidezza arteriosa in pazienti con la sindrome cronica di affaticamento.

Questo colloquio realmente ha alzato i capelli sulla parte posteriore del mio collo. L'interesse del Dott. Spence nella rigidezza arteriosa è stato richiamato da una singola individuazione in una carta al contrario in gran parte inosservata che ha concluso che i problemi del tessuto connettivo non sono assenti in adolescente CFS. Questa squadra, tuttavia, ha trovato la rigidezza arteriosa notevolmente aumentata, un'anomalia che non ha avuta spiegazione per. Il Dott. Spence ha detto che questo ha interferito la sua attenzione - la rigidezza arteriosa è trovata raramente in adolescenti e certamente non in questa misura; questi pazienti giovani di CFS hanno fatti fare i livelli elevati di rigidezza arteriosa che i pazienti del diabete.

Lo studio del Dott. Spence ha guardato parecchi fattori infiammatori (colesterolo, sottoprodotti del radicale libero, proteina c-reattiva) che sono associati spesso con rigidezza arteriosa. Ha trovato i livelli elevati anormalmente dei sottoprodotti del radicale libero e della proteina C-reattiva nei pazienti ma non nei comandi di CFS, così come rigidezza arteriosa che è stata aumentata, se le mie note sono di destra, di circa 50% - un importo enorme. Un'analisi statistica ulteriore ha indicato che la proteina C-reattiva è stata correlata significativamente con rigidezza arteriosa aumentata.

Ma come spiegare questa individuazione insolita? Il Dott. Spence ha notato che nessun dei sospetti usuali coinvolgere nella rigidezza arteriosa (età, diabete, arteriosclerosi, ecc. aumentati) potrebbero rappresentarli in questi pazienti di CFS. Così che cosa ha potuto irrigidire le arterie dei pazienti di CFS? Quando ha suggerito l'elastasi del neutrofilo la mia bocca gaped aprir. L'elastasi è spesso un fattore centrale in RNase L paradigma del Dott. De Meirleir e quello lui ritrovamenti che ha elevato nei suoi pazienti. Lo studio cerebrospinale fluido del proteome del Dott. Baraniuk suggerisce che l'elastasi è implicata nei problemi del vaso sanguigno nei cervelli dei pazienti di CFS. Quando il Dott. Spence ha indicato che le conseguenze logiche di rigidezza arteriosa aumentata sono intolleranza di esercitazione e dystunction diastolico i capelli si sono levati in piedi in su sulla parte posteriore del mio collo. Parlare dei paradigmi che iniziano a venire a contatto di in su.

L'elastasi dissolve l'elastina, una sostanza che dà i vasi sanguigni, i tendini ed i legamenti la loro elasticità. Monocytes, per esempio, secerne l'elastasi per permetterlo di attraversare through i tessuti connettivi e di ottenere alle infezioni. Uno studio recente ha trovato che i livelli aumentati dell'elastasi del siero sono associati con rigidezza arteriosa aumentata (vedere le fonti di intolleranza ortostatica per più su elastasi).


Un colloquio con il Dott. Spence - questa carta era il risultato di un raccolto attento del ricercatore in su su un'individuazione oscura e mettere raduna. Potevo comunicare più successivamente con Dott. Spence. Il fondatore del gruppo di ricerca/avvocatura di FUSIONE, è enormemente un aggancio e un ricercatore entusiastico con un caso severo di CFS. Se le mie note sono corrette, crede che i problemi circolatori visti nel CFS - che la FUSIONE ora sta studiando per un certo tempo - possano provenire da una disfunzione delle cellule endothelial che allineano i vasi sanguigni. Queste cellule non solo sono coinvolte nell'apertura e nella chiusura dei vasi sanguigni ma nella risposta immunitaria pure e sono attacate spesso dagli agenti patogeni.

Costituire un fondo per, costituendo un fondo per, costituendo un fondo per - la FUSIONE ha potuta risultare parecchi piccoli studi un l'anno e gli ho chiesto riguardo a suo costituire un fondo per. Ha detto che era tutto dal dare dei pazienti di CFS che cosa potrebbero. Ha notato che la FUSIONE sta provando a costituire un fondo per gli studi del seme che i finanziatori importanti prenderanno sopra ed espanderanno.

Costituire un fondo per è, naturalmente, un problema grande per i ricercatori di CFS. Il Dott. Evengaard parecchie volte durante il congresso ha notato il tasso quasi inesistente di costituire un fondo per governativo della ricerca non-behaviorally orientata di CFS in Europa. Ha detto che (oltre al Giappone) gli Stati Uniti sono l'unico paese che vuole costituire un fondo per gli studi biologicamente orientati di ricerca. Ho chiesto al Dott. Hanna riguardo alla possibilità degli studi costituenti un fondo per di NIH fuori degli Stati Uniti ed ha detto che non ci era problema con quello, quello sta cercando semplicemente gli studi pluridisciplinari che cercano di spiegare, per caratterizzare non semplicemente il CFS. Ho chiesto sia al Dott. Spence che al Dott. Kerr se stessero studiando la possibilità di tentare di assicurare costituire un fondo per con il NIH. Entrambi erano ma il processo è lungo e richiedere ed il Dott. Spence, come accennato presto, hanno un caso severo di CFS. Questi ricercatori creativi hanno bisogno disperatamente di più soldi. Potete contribuire a Vance Spence e FONDERTI scattandoti qui.

PUNTO CULMINANTE DI CONGRESSO

Spiegazione del CFS?

Parco di Tae. Funzione renale diminuita nei pazienti di CFS (manifesto)

Nel suo Dott del manifesto il parco dichiara che crede che i punti luminosi non spiegati (oggetti luminosi non identificati del `') a volte trovati nei MRI dei cervelli dei pazienti di CFS siano prova di una malattia arteriolare del vaso sanguigno vasculopathy del `' o. Specificamente il Dott. Park ritiene che il CFS non sia sia un processo infiammatorio micro-vascular sistematico del `' - un processo interesserebbe non solo il cervello o il cuore o i muscoli ma potenzialmente ogni sistema dell'organo nel corpo. Il Dott. Park ha messo i suoi soldi in cui la sua bocca è guardando i flussi in un organo differente - i reni di anima. Ha trovato che tutti i pazienti di CFS in questo piccolo studio hanno dimostrato i flussi renali contrassegnato ridotti di anima (40-60% delle norme). Il Dott. Park ritiene che i problemi con intolleranza/tossicità del farmaco nel CFS si riferiscano a povera rimozione della droga dai reni.


Non è solo nel suo interesse nel microvasculature. Sia il gruppo di ricerca di FUSIONE che il Dott. Stewart hanno trovato la prova dei problemi del microvasculature nel CFS. Gli studi recenti hanno trovato che le donne sono a problemi microvascular più inclini nel cuore che gli uomini e naturalmente molte altre donne che gli uomini hanno CFS. È il CFS un processo infiammatorio micro-vascular sistematico del `'?

Un colloquio con il Dott. Park - il Dott. Park era abbastanza gracious spiegare la sua teoria più ulteriormente in un E-mail. Ha visto la prova di infiammazione capillare e di qualcosa `denominato cuffing perivascular' nei autopies dei pazienti di CFS. Cuffing Perivascular si riferisce all'accumulazione delle cellule immuni che circondano i vasi sanguigni che presumibilmente sono stati danneggiati. Nota che i virus quali HHV-6A e EBV possono attacare le cellule endothelial che allineano i vasi sanguigni. Allora ha dichiarato qualcosa molto interessante; che malgrado i flussi renali bassi di anima il paziente tipico di CFS non è diabetico o hypertensive e non mostra prova della malattia del rene. Questo modello accade altrove? Sembriamo avere disfunzione diastolica senza guasto di cuore o l'ingrandimento del cuore e l'anima bassa del muscolo fluisce senza disfunzione metabolica. È il CFS una malattia in cui i flussi microvascular cronicamente bassi di anima alterano l'organo che funziona ma raramente causa la malattia evidente dell'organo? Crede che i flussi renali bassi di anima sta trovando riflettano il cervello abbassato ed anima capillare del cuore fluisce pure. Ha notato che il suo tipo di terapia che incorpora che la gammaglobulina del dispositivo di venipunzione ha provocato sia i colpi migliorati di anima del rene che il funzionamento conoscitivo. Il tipo di terapia del Dott. Park è discusso nella descrizione clinica di prove.

Il Dott. Park ritiene che i tassi aumentati del ovale del foramen di brevetto e della disfunzione diastolica (vedere il Dott. Cheney qui sotto) nel CFS siano causati tramite i flussi capillari ridotti di anima e le ostruzioni delle vie respiratorie superiori che elevano la pressione nell'arteria polmonare durante il sonno. La pressione polmonare aumentata dell'arteria dovrebbe elevare la pressione diastolica e schioccare aperto il ovale del foramen. Nel suo sonno che il Dott. sommario Lappe lo ha dichiarato è stato incuriosito dai risultati della sindrome superiore di resistenza delle vie respiratorie in alcuni pazienti di CFS. Il Dott. Cheney attribuisce una causa differente alle pressioni polmonari elevate dell'arteria nel CFS (vedere sotto). Il Dott. Park lo ha dichiarato con successo ha trattato i problemi del cuore nel CFS usando il suo protocollo.


Un'ALTRA sindrome? Sindrome e CFS metabolici.

Elizabeth Maloney, DrPH, MS, James Jones, Chrisine Heim, Roumiana Boneva, William Reeves. Il CFS è associato con l'alto carico allostatic nella Georgia.

Questo studio estende il lavoro di CDC sullo sforzo allostatic nel CFS. Il carico di Allostatic del `' è una misura di usura e della rottura sul corpo. Lo studio de Wichita ha mostrato che quello specialmente riguardo ai pazienti cardiovascolari di CFS di fattori sostiene un alto carico allostatic (scattar qui). Nei loro studi de Wichita il CDC ha adottato un vasto metodo della spazzola a ricerca di CFS che osserva un'ampia varietà di fattori differenti. Intrigante, dato i risultati recenti da Vance Spence della FUSIONE ed il Dott. Cheney ed altri, i fattori cardiovascolari hanno saltato.

Questo studio, che ha esteso lo sguardo del CDC a questi fattori, trovato che sia il CFS che CFS-come i pazienti ha avuto tassi significativamente più alti del carico allostatic connessi con il sistema cardiovascolare che i comandi normali. Le mie note hanno indicato il Dott. frequenza cardiaca aumentata trovata Maloney, SDB/DBP e livelli dell'albumina e, per di più, della proteina c-reattiva nei pazienti di CFS confrontati all'età, del sesso e dei comandi abbinati BMI.

I pazienti di CFS negli studi de Wichita hanno assomigliato mólto ai pazienti metabolici di sindrome, un'idea esplorata in un'edizione più in anticipo di aumentare de Phoenix (scattar qui). Il Dott. Maloney ha spiegato che la sindrome metabolica è caratterizzata dagli alti tassi dell'obesità addominale (rapporto dell'vita-anca), alto trigliceride livella e livelli ad alta percentuale di lipidi. Spence ha indicato che i pazienti di CFS hanno i livelli elevati della forma ossidata del colesterolo difettoso del `' e bassi livelli di buon' colesterolo del `come pure i livelli elevati dello sforzo ossidato. Il Dott. Maloney ha trovato che 33% dei pazienti di CFS (contro 14% dei comandi) ha risposto ai test di verifica per la sindrome metabolica e che le femmine con CFS erano particolarmente suscettibili del fare così.

I livelli ed il guadagno di poca attività del peso possono contribuire alla sindrome metabolica. Ho chiesto al Dott. Maloney se pensasse che il inactivity ed il guadagno del peso visti nel CFS fossero la causa della sindrome metabolica trovata? Ha pensato che il inactivity potrebbe contribuire ad esso ma di più è stata messa a fuoco ai livelli elevati della proteina c-reattiva dell'indicatore infiammatorio (CRP). Il fatto che questa sostanza anche rivelata nello studio del Vance Spence la ha interessata notevolmente.

(Il CDC fa attenzione avere pazienti di CFS abbinati indice totale del corpo ed i comandi nella relativa ricerca studiano. Sia da CFS che da comandi sani era ugualmente di peso eccessivo sembra che qualcosa altra che il guadagno del peso stia causando aumentato valutasse della sindrome metabolica in questi pazienti. L'più alto rapporto della vita/anca nei pazienti di CFS ha confrontato ai comandi suggerisce che hanno un problema metabolico che causa il deposito grasso più grande nella zona addominale. Il grasso in questa zona sembra essere insolitamente attivo, pompando i cytokines pro-infiammatori fuori aumentati quale Il-6.)

Un giocatore chiave nella sindrome metabolica può essere un cytokine pro-infiammatorio denominato IL-6. Un documento che esamina i livelli IL-6 nel CFS è stato presentato fortuitamente da un altro ricercatore di CDC. Questo studio era evidenziato non solo a causa dei relativi risultati ma a causa del relativo metodo innovatore a questa edizione.



PUNTO CULMINANTE DI CONGRESSO


Un nuovo senso ricercare CFS?

Brian Gurbaxani, Singletary-Prati del Kristin, Andrew Mugnaio, Dimitris Papanicolaou, Suzanne Vernon e William Reeves. IL-6 pro-infiammatorio elevato in pazienti con la sindrome cronica di affaticamento.

Il Dott. Gurbaxani ha dato un aggancio ed occasionalmente una presentazione hilarious. Rappresenta il genere di ricercatore più giovane innovatore che è stato attratto al programma di ricerca di CDC CFS durante gli ultimi anni. Il suo resume è più insolito; ha un B.S. nella fisica di ingegneria ed applicata e un Ph.D. nella biologia molecolare e in Bioinformatics. La sua priorità bassa include la scrittura “algorhythms satelliti di controllo di missione e simulazioni della grande scala delle stazioni di spazio„ (!). Attualmente è coinvolgere nei algorhythms estraenti di dati di scrittura per i grandi insiemi di dati nel CFS ed altre malattie… non è il vostro ricercatore tipico di CFS.

Il Dott. Gurbaxani sta studiando una funzione importante ma d'imbarazzo di CFS - cytokines pro-infiammatori. Se il CFS ha un componente infiammatorio allora i livelli di questi cytokines dovrebbero essere aumentati ma i risultati di studio - e là essere molto cytokine di CFS studia - sono stati mescolati. Se il Dott. Gurbaxani è destra allora può trovare una spiegazione perchè.

L'analisi iniziale del Dott. Gurbaxani ha indicato che i livelli IL-6 sono stati aumentati di pazienti di CFS ma non significativamente così. Ordinariamente questa sarebbe la conclusione dello studio; sarebbe ritenuto un guasto, un semplicemente altro studio che indica che il cytokine sulla regolazione non svolgesse un ruolo nel CFS. Ma il Dott. Gurbaxani sa che i suoi numeri e lui ha pensato che qualcosa non sia stata abbastanza di destra; ha ritenuto che i dati di CFS erano differenti in sensi che hanno eluso le prove statistiche standard ed in modo da ha fatto loro alcune analisi insolite. Questi hanno indicato che i livelli IL-6 nei pazienti di CFS erano effettivamente differenti - significativamente differente.

Allora ha guardato varie delle misure che stiamo parlando di; livelli e vita c-reattivi della proteina al rapporto dell'anca ed alla severità di sintomo e trovato che IL-6 ha correlato con tutti e tre le. Con il corso del suo lavoro IL-6 è andato da una variabile insignificante ad un fattore potenzialmente centrale non solo nell'infiammazione ma nei tassi aumentati della sindrome metabolica ha trovato pure.

Hanno potuto le tecniche del Dott. Gurbaxani fare la luce sui risultati mixed degli studi anteriori di cytokine? Chiedo al Dott. Gurbaxani riguardo a questo e lo ha dichiarato aveva visto che insiemi di dati in cui ha pensato lo stesso processo potrebbero accadere.

Perchè gli studi di cytokine o gli studi su altri oggetti per quella materia nel CFS fornirebbero questi risultati insoliti? Perchè un ricercatore di CFS dovrebbe andare a tali lunghezze? Un motivo potrebbe essere il gruppo eterogeneo dei pazienti di CFS lui o sta studiando. La maggior parte delle malattie sono ben definite; quando pazienti che di cancro di seno di studio dei ricercatori del cancro di seno conoscono stanno studiando il cancro di seno non prostrate o il cancro del cervello. I ricercatori non conoscono quello riguardo a CFS; sanno che stanno ricercando una malattia caratterizzata da affaticamento estremo e da alcuni altri sintomi ma non sanno se la fonte di quell'affaticamento - il processo di malattia - differisce da dal paziente al paziente. Il Dott. Gurbaxani ha dichiarato quello dopo che le storia pazienti sentirsi CFS al congresso lui credesse che ci fossero probabilmente molti inneschi per CFS.

L'estratto del Dott. Gurbaxani si è concluso con una frase che sarà bene di tenere presente non solo riguardo allo studio del Dott. Levine successivamente nel congresso ma con altri risultati della ricerca d'imbarazzo di CFS. '. l'analisi di teoria di .information indica che la distribuzione di IL-6 nel CFS è differente che comandi in tutto delle relative funzioni (valori medi non giusti) che suggeriscono un processo differente è sul lavoro nel CFS "

Questa distribuzione differente ha potuto riflettere semplicemente la presenza dei sottoinsiemi nel CFS. Se un insieme dei pazienti di CFS avesse livelli elevati IL-6 ma altri non allora una prova di mezzi sembreranno interessanti ma non passerà i test di verifica rigorosi richiesti per esso essere denominato significativa. Ho chiesto al Dott. Gurbaxani se pensasse che i sottoinsiemi potrebbero guidare queste distribuzioni bizzarre? . Il Dott. Spence della FUSIONE ha fatto questo punto pure. Il Dott. Gurbaxani ritiene che identificante i sottoinsiemi sia la ricerca di CFS dei rivestimenti di problema più grande.



Paul Cheney e N. Lucki. Prova per disfunzione diastolica nella sindrome cronica di affaticamento aumentata dal echocardiography di inclinazione: uno studio di novanta casi successivi.

Il Dott. Spence ha indicato che un risultato logico di rigidezza arteriosa aumentata era disfunzione diastolica, un Dott. tematico Cheney ha messo a fuoco sopra per i tre anni ultimi.

(Vedere il discorso principale, il congresso paziente) il Dott. Cheney ha attirato ancora la nostra attenzione sul fatto che “ha conservato il guasto di cuore della frazione di espulsione in donne è epidemico, non spiegato e mortale.„ Il guasto di cuore conservato della frazione di espulsione si riferisce ai casi di guasto di cuore in cui l'azione di pompaggio del cuore (systole) è conservato ma la fase riempientesi (diastole) è alterata. Crede che il suo piano d'azione di produzione di energia cellulare alterata - che se, ha notato nel congresso paziente, interessano il funzionamento diastolico molto prima che interessi il funzionamento sistolico - potrebbe spiegare l'aumento recente brusco nel guasto di cuore diastolico.

Ha descritto una gamma di anomalie osservate nel funzionamento diastolico trovato nei suoi pazienti di CFS durante le prove della tabella di inclinazione. In un piccolo studio ha trovato che il echocardiography durante l'inclinazione differenzia il più bene i pazienti dai comandi. Ci è un certo disaccordo circa come alcune di queste misure riflettono il funzionamento cardiaco ma una delle misure Cheney presentato rapporto di E/e denominato' è correlata bene con il funzionamento cardiaco. Il Dott. Cheney inoltre ha trovato un alto grado della cavitazione atriale (50% dei pazienti di CFS), l'inversione di flusso di anima nella vena polmonare ed il rapporto anormale' S. di E/A.

Crede che le somiglianze notevoli nella disfunzione diastolica nei pazienti di CFS e nei giovani esposti agli ambienti bassi dell'ossigeno indichi che i pazienti di CFS esistono in un dichiarare di ipossia funzionale del `'.

Le speculazioni del laico (paga esso nessuna mente speciale) - nel suo Dott. Cheney di indirizzo principale hanno precisato che in primo luogo ha concepito che la disfunzione diastolica (DD) era presente nel CFS quando ha visto che la differenza più grande nel volume del sangue arterioso fra CFS e comandi sani nello studio di Peckerman ha accaduto quando stavano trovando giù. È la mia comprensione che il difetto riempientesi nel DD è occasionalmente più evidente quando la maggior parte della anima è presente nel cuore, cioè quando uno sta trovandosi giù. Cheney sta trovando, tuttavia, che il DD è più grande nei pazienti di CFS quando sono inclinati, un periodo quando paradossalmente, l'anima fluisce il cuore, particolarmente nei pazienti di CFS con il volume basso di anima, è al loro più basso - ed in cui la pressione sul ventricle di sinistra espandersi al materiale di riempimento con anima, è al relativo più basso. Ciò inizialmente arrossirebbe almeno sembra essere un tempo dispari esibire la disfunzione diastolica aumentata.

Come spiegare questa enigma? Ciò che un oggetto molto complicato che sono ill si è qualificato per parlare su ma per qualunque relativo degno una scuola di pensiero crede il DD è più una funzione dei fattori extracardiac che con la malattia di cuore; cioè questi ricercatori ritengono che il problema con il DD non abbia cominciato con il cuore - ha cominciato altrove e quel DD è più una funzione di usura aumentata e della rottura sul cuore che è con una malattia del muscolo del cuore in se. Quel la maggior parte dei problemi nel CFS sono al loro più severo quando uno sta levandosi in piedi potrebbe forse suggerire che la disfunzione di DD nel CFS è una funzione di loro, non di un cuore danneggiato (?).

Un'altra anomalia cardiaca nel CFS

Paul Cheney e L. Nucki. Prova di frequenza aumentata del ovale del foramen di brevetto (PFO) nella sindrome cronica di affaticamento e nella modulazione arricchita dell'ossigeno del PFO (manifesto)

Abbiamo notato che il Dott. Cheney ritiene che i pazienti di CFS esistessero in un dichiarare di ipossia funzionale del `' o bassi livelli dell'ossigeno riguardante i loro bisogni (vedere l'indirizzo principale, il congresso paziente). Crede che di sinistra-spostare sulla curva di dissociazione dell'oxy-emoglobina dovrebbe sollevare la pressione polmonare dell'arteria e che questo, congiuntamente alle pressioni sanguigne basse trovate spesso nel CFS, provocherebbe i tassi aumentati del ovale del foramen di brevetto. Il povero funzionamento diastolico allora aumenterebbe la severità del PFO.

Guardando 41 paziente che successivo di CFS ha trovato loro 81% ha avuto PVO - l'più alta percentuale tuttavia segnalato in una malattia. Due terzi ha richiesto una manovra di Valsalva aprirlo ed un terzo la ha esibita senza fare la manovra. La manovra di Valsalva consiste di saltare duro con la bocca ed il naso chiusi. Ciò solleva la pressione venosa ed è usata studiare alcune funzioni di funzionamento cardiaco compreso il materiale da otturazione diminuito, cioè disfunzione diastolica. Un certo PFOs soltanto aperto durante lo sforzo come sollevamento, durante il sesso, ecc. Che la maggior parte dei PFO aperti soltanto durante la manovra di Valsalva sembrerebbero suggerire che siano solitamente chiusi in 2/3rds dei pazienti di CFS (?). Il Dott. Cheney ha classificato il PFOs nella severità - più erano del livello basso alla severità intermedia. Ciò che trova sembra essere molto simile a quella di disfunzione diastolica nel CFS - è molto comune nel CFS ma è solitamente di un delicato a di livello medio della severità. Dando ad ossigeno a questi pazienti chiusi il PFO circa in un terzo di loro.

Il Dott. Cheney ritiene che questo PFOs sia la fonte degli oggetti luminosi non identificati del `' visti sulle esplorazioni di MRI.

È duro dire a come i questi importanti PFOs sono. Due grandi studi recenti della clinica di Mayo hanno concluso che PFOs non è un fattore di rischio per il colpo, attacco ischemico o un evento cerebrovascolare del `' (piccolo et. Al 2006, Meissner et. Al 2006). Parecchi studi moderatamente graduati suggeriscono, tuttavia, che PFOs è un fattore di rischio per l'emicrania. Vedremo nella sezione del gene del congresso che uno studio ha indicato che l'emicrania è molta trovata più conunemente fra i parenti dei pazienti di CFS che normalmente sarebbe previsto. Alcuni ricercatori ritengono che sia l'emicrania che il CFS siano malattie della sensibilizzazione centrale; un dolore causante e l'altro affaticamento. Naturalmente l'emicrania è provvisoria in natura mentre l'affaticamento nel CFS è cronico. Gli studi della grande scala che esaminano il collegamento di PFO/migraine sono in corso. Oltre a questo collegamento possibile, PFOs non è, almeno questo punto, connesso con alcuni sintomi conosciuti in gente in buona salute compreso affaticamento.

Implicazioni cardiovascolari/vascolari del sommario - nel CFS - che cosa tutta questa media? I tassi aumentati di grasso addominale, di elastasi, di rigidezza arteriosa, di IL-6, di proteina c-reattiva, della sindrome metabolica e della disfunzione diastolica nel CFS sono riferiti? Questi ricercatori stanno convergendo su a vicenda dai sensi differenti? Almeno a questo punto compare così. I livelli elevati Il-6, i livelli c-reattivi della proteina e la rigidezza arteriosa sono trovati nella sindrome metabolica e tutti e tre le possono essere fattori di rischio per disfunzione diastolica. Ciò è un oggetto complesso, uno che aumentare de Phoenix coprirà più dettagliatamente come questi studi sono pubblicati.

ESERCITAZIONE E CFS

Amavo la dichiarazione incompleta fatta dal gruppo di Snell in uno dei loro estratti “per molti pazienti che questi problemi sono esacerbati dopo attività fisica ed avversamente che interessano il loro lavoro, sociale e perfino vite della famiglia. Per così sintomo prominente di ricerca di CFS in questa zona è stato limitato. „

Sì, è stupefacente come poca ricerca è stata fatta su che cosa molti pazienti di CFS considerano il loro sintomo più unico - l'affaticamento e/o il dolore schiacciante e la disfunzione conoscitiva, ecc. che si presenta dopo (troppo) l'esercitazione. Se qualcuno mi avesse chiesto che cosa studiare nel CFS 20 anni fa che avrebbero detto qualunque scoprite che cosa accade me nelle ore e nei giorni dopo che mi eserciti. Darmi una prova di esercitazione ed iniziare a prendere l'anima, l'inizio che esplorano il mio cervello, ecc.

Ci sono alcune cose che conosciamo. Uno studio ha suggerito che l'attivazione immune (sistema del complemento) si presenta dopo l'esercitazione e uno studio di espressione del gene ha trovato la prova di attività alterata di trasporto della scanalatura dello ione. Notare prego che niente in questa sezione implica che i pazienti di CFS non dovrebbero esercitarsi fino al punto in cui latta senza ricadere.

Il cervello sull'esercitazione - non un posto felice di CFS

A. Garcia Quintana, A. Garcia-Burillo, J. Alegre-Martin, I Mena, J. Garcia-Quintana. Quantificazione del cervello SPET nella sindrome cronica di affaticamento: il confronto di basale e alberino-sollecita gli studi.

Il gruppo enterprising del Garcia Quintana dalla Spagna ha usato un'esplorazione di SPET per esaminare l'attività del cervello prima e dopo una sessione di esercitazione. Ciò è la prima volta, per quanto sappia, che questa è stata fatta. Ha trovato quella una zona in particolare, la zona di Wernicke, indicata la prova di attività ridotta dopo l'esercitazione. Questa zona, che è trovata nella corteccia cerebrale, si pensa per essere `essenziale per capire e formulare coerente. discorso.' Altre zone nel lobo temporale sono state influenzate. Interessante era difficile da dire a se la regione anteriore del cingulate - una regione che vedremo accennato ripetutamente riguardo a CFS - fosse influenzata, perché l'attività in questa regione era troppo bassa per cominciare con.

Attivazione immune durante l'esercitazione

J. Alegre-Martin, T. Soriano Sanchez, C. Javierre, J. Quintana, E. Ruiz, T. de Sevilla, K. De Meirleir ed A. Quintana. Studio degli indicatori biologici, parametri ergometric e funzione conoscitiva in un gruppo dei pazienti con la sindrome/associazioni croniche di affaticamento fra gli indicatori biologici, parametri ergonometric e funzione conoscitiva in un gruppo dei pazienti.

Questi studi hanno trovato che la maggior parte dei pazienti di CFS aveva aumentato i tassi di RNAsi la L l'attività (83%), la RNAsi la L la frammentazione (88%) e un 95% whopping aveva aumentato i livelli dell'elastasi. Inoltre hanno fatto diminuire la riserva funzionale del `' e l'alimentazione aerobica del picco. Le alte letture dell'elastasi, naturalmente, stavano incuriosendo dato la supposizione del Dott. Spence che l'elastasi stava guidando i livelli elevati di rigidezza che arteriosa ha trovato. Questi ricercatori hanno suggerito che la RNAsi la L le anomalie potrebbe contribuire ai sintomi del muscolo trovati.

La ricerca del Dott. De Meirleir indica che l'elastasi è un giocatore chiave nel responsabile della RNAsi la L frammentazione trovata nel CFS. I livelli elevati dell'elastasi da solo non spezzetteranno la RNAsi la L enzima; quel processo inoltre richiede che la RNAsi la L enzima è lasciata in un non protetto dichiara. Ho chiesto al Dott. De Meirleir se i livelli elevati di una proteasi come elastasi fossero, tuttavia, un componente necessario di RNAsi la L frammentazione e lui dicesse che era. La domanda, allora, si trasforma in che cosa sta guidando la produzione aumentata dell'elastasi?

Lo studio che ha impiegato un periodo di esercitazione ha trovato che la RNAsi la L attività nel CFS è stata correlata con le concentrazioni nel lattato, un'individuazione interessante dato il lattato aumentato livella nel cervello trovato più in anticipo. La ricerca del lattato di anima nel CFS ha, tuttavia, ha avuto una storia decisamente mixed con alcuni studi che mostrano i lattati elevati ed altri non. Ciò potrebbe suggerire che un sottoinsieme dei pazienti di CFS ha elevato i livelli del lattato.

As we have and will see in this conference some researchers (Gurbaxani, Levine, Natelson, Lange, Klimas/Fletcher, De Meirleir) are starting to look for these subsets hidden within their study results. One can only imagine how much more significant research findings would be if more researchers tarted looking for and identifying ‘anomalies’ or subsets in their data – and then focusing on that set of patients. .

Klimas, N., Rosenthal, M and M. Fletcher. Immune effects of an acute exercise challenge in Gulf War Illness (poster).

This is a preliminary report from a large study focusing on immune markers and gene expression before and after exercise in GWI, CFS patients and healthy controls. It found that NK cell counts went way up following the exercise period but that T-cell counts remained the same. Unfortunately they don’t tell us if this pattern was different in the controls versus the CFS or GWI illness subjects but this study does show that NK cells are sent into a tizzy after exercise and given the NK cell abnormalities found in CFS this is an interesting finding.

No More Messing Around - Taking Exercise Stress Tests to the Next Level

Rudi Vermeulen, Ruud Kird, Hans Scholte. A standardized test for post-exertional malaise in CFS? (poster)

This Dutch group carried the exercise testing regime one step or rather one day further by having CFS patients and healthy controls exercise three times over four days. It found that all the healthy controls and half the CFS patients improved their aerobic functioning in the second exercise trial. This would be enough for some CBT practitioners to say I told you so – that group is not sick! – and then instruct them to exercise their hearts out (perhaps literally). When these researchers extended the exercise test one day further, the test scores (VO2 max) of a big chunk of the CFS patients (25% more) declined - now 75% of the CFS patients were hurting. If they kept giving this test day after day they would surely find that all the CFS patients started falling apart.

This suggests what seems to be a rather obvious idea in retrospect, that one way to differentiate people with CFS from people with something else is through multiple day exercise testing. If post-exertional fatigue is a true marker of CFS and that fatigue is reflected by measures of aerobic output, then this test should differentiate ‘true’ CFS patients from others, or at least from any subgroup of CFS patients who do not exhibit post-exertional fatigue. Of course this test would have to be limited to people who are not completely disabled by CFS.

The SNELL EXERCISE STUDIES - The Snell group, which is associated with the Pacific Fatigue Lab in the University of the Pacific in California, has focused closely on the post-exercise period. They are sponsored by the CFIDS Association of America.

CONFERENCE HIGHLIGHT


Finally! A Stress Test That Works – Hope For Disability Seekers.

Margaret Ciccolella, Christiopher Snell, Staci Stevens, Travis Stile, Mark Van Ness. Pacific Fatigue Lab, University of the Pacific, Stockton, Ca. Chronic Fatigue Syndrome and the Abnormal Stress Test.

Documenting disability has been a real problem for CFS patients. The government believes that given their fatigued nature CFS patients should be unable to pass a stress test. Unfortunately CFS patients have shown a disturbing reluctance to failure them. Dr. Ciccolella reported one CFS patient who had four physicians testify as to his/her disability whose request for disability was nevertheless denied because he/she had passed a stress test. (This finding was overturned at the appellate level).

Dr. Ciccolella’s theory was that since a single stress test would probably be insufficient to document disability in a disease characterized by post-exertional fatigue, they would do two, one 24 hours after the other. They found that while the control group did equally well at both tests, the exercise measures (Peak VO2, VO2 max) declined about 25% in CFS patients, far more than in other significant diseases such as COPD and heart failure (8%). This two-day stress test then provides objective evidence of disability in CFS and should provide, if it is accepted, major assistance to CFS patients attempting to get disability. This could be a real breakthrough.


Christopher Snell, Staci Stevens, Lucinda Bateman, Travis Stiles and J. Mark Van Ness. Using a reaction time paradigm to assess Neurocognitive Function in CFS.

So far we’ve found that if you test CFS patients after an exercise challenge, they exhibit declines in aerobic functioning and their NK cells proliferate wildly. Now the Snell group looks at cognition: CFS patients often complain that they have more trouble thinking after exertion. This study put that idea to the test; they measured a very simple measure of cognition – reaction time to both simple and complex stimuli - before and after an exercise test. It found that while CFS patients were slower, the results were not statistically significant. When they looked at all the test results together, however, there was a statistically significant difference. They also noted that variability within the CFS group was high while it was not in the control group. This suggests that some CFS patients did fairly well on these tests while others did not.

Perhaps the Dutch study noted above is informative in this regard. That study showed that a significant number of CFS patients who tolerated that first exercise test declined during the next one. Would a follow-up exercise test made their results more definitive?

It Hurts So Good? - No, It Doesn’t

Staci Stevens, Christopher Snell, Lucinda Bateman, Travis Stiles and Mark Van Ness. Post-exertional malaise following an exercise test. (poster).

This was not an earth shattering study but it demonstrated very starkly how severely exercise affects CFS patients. After sedentary healthy controls and CFS patients exercised to capacity they were given SF-36 tests that characterize functioning in eight different areas: physical functioning, reduced activity levels because of physical problems, emotional problems, bodily pain, perception of general health, vitality (energy), social functioning and mental health. This study found that CFS patients reported significantly more problems in all eight areas compared to the flabby but still healthy controls. Only one of the 21 CFS subjects had recovered to baseline within 48 hours while all the healthy controls had. This, of course, indicates that the exercise problems in CFS are not due to simple inactivity – the healthy controls were sedentary as well - but are an integral problem of the disease itself.

No Immune Activation During Exercise?


J. Mark Van Ness, Christopher Snell, Staci Stevens, Lucinda Bateman and Travis Stiles. Metabolic and immune responses to exercise testing.

This was an attempt to examine immune, metabolic (blood glucose, lactate) and sympathetic nervous system (nasal rhinometry) functioning during exercise and, with regard to the immune measures (RNase L fragmentation, elastase), after the exercise period in CFS patients and controls.

In contrast to the others this study failed. While CFS patients had significantly lower cardiopulmonary scores (VO2 max, etc.), rates of RNase L fragmentation and elastase activity were not increased after the exercise test. Nor were the measures of sympathetic nervous system functioning or metabolism different.

This is, unfortunately, rather familiar territory for CFS. Here we have one study showing increased rates of RNase L fragmentation and lactate and one showing no difference. Which is correct? Do the large numbers of CFS patients in the Garcia-Quintana study trump the control group in the Snell study? Or vice versa? I have no idea.

Summary – We’re seeing some real breakthroughs in the ability of extended exercise studies to reveal the disability present in CFS. These studies should give CFS greater credibility and new ammunition to use when applying for disability. Researchers are having more difficulty understanding what occurs during and after exercise in CFS. Explaining this problem seems to be one of the more difficult questions facing CFS researchers.

The brain scan study indicated reduced brain activity after exercise and the aerobic tests indicated similar declines in aerobic functioning. The role RNase L plays in exercise intolerance, however, is up in the air and tests of sympathetic nervous functioning and metabolism were negative.

.
"una carta del mondo che non contiene il Paese dell'Utopia non è degna nemmeno di uno sguardo ,perchè non contempla il solo Paese al quale l'umanità approda di continuo.E quando vi getta l'ancora ,la vedetta scorge un Paese migliore e l'Umanità di nuovo fa vela"
Oscar Wilde

#5 Cocci

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Inviato 02 marzo 2007 - 17:31:10

Dallo scrittorio del K. Kimberly McCleary

Febbraio 2007

Dizionario americano di eredità -
bordo con del • (kən-vûrj')
v. il • con ha teso, ing con del • del verg del •, il • con es del verg del •
v. intr.

Per tendere verso o avvicinarsi ad un'intersezione indicare: linee che convergono.
Per venire insieme dai sensi differenti; raduno: I viali convergono ad un quadrato centrale.
2. Per tendere verso o realizzare unione o una conclusione comune o risultare: A tempo, i nostri punti di vista ed i nostri sforzi hanno converso.

3. Matematica per avvicinarsi ad un limite.


La convergenza era il tema ufficioso della ricerca ed il congresso clinico ha tenuto tre settimane fa nel piede Lauderdale dall'associazione internazionale per la sindrome cronica di affaticamento (IACFS), ha condotto da ricerca e dai professionisti clinici ed ospitato dall'organizzazione paziente PANDORA. Ci era uno spirito palpable di collaborazione; prova solida delle scoperte comuni fra i gruppi di ricerca dai centri, dai paesi e dalle discipline differenti; e un fuoco d'affilamento sulle priorità e promessa per le indagini future.

Come qualcuno che avesse assistito a tutti e sette le dei congressi biennali passati, quell'atmosfera ha ritenuto buon. Realmente, ha ritenuto grande!

I risultati di ricerca si sono presentati sulla funzione del cervello, le anomalie biochimiche, inneschi virali possibili e gli indicatori molecolari erano fra i punti culminanti d'attualità dei tre giorni. (Il congresso paziente di A ha aggiunto due giorni diprovocazione al programma.) con i clinici ed i ricercatori che imparano insieme per l'intero programma, gli organizzatori hanno sviluppato un ordine del giorno che era conscio di traduzione della scienza del banco nell'applicazione-anche pratica che avvantaggia i molti pazienti, caregivers e fautori a disposizione.

Più che mai, le discipline rappresentate a questa riunione-particolare dall'altoparlante podium-esteso oltre quelli siamo usati a vedere a questo congresso. Gli esperti in immunologia, virologia, endocrinologia e psichiatria erano là, ma in modo da erano coloro che si specializza nella neurologia, nella matematica, nell'informatica e nella legge. Il metodo pluridisciplinare adottato da la maggior parte dei gruppi che hanno fatto le presentazioni orali era necessario impressionante e nello studiare una circostanza che interessa ogni sistema principale del corpo.

Così, dato la diversità dei pubblici, la sensibilità della convergenza era ancor più potente. La replica dei risultati attraverso i gruppi ed i disegni pazienti di studio è cruciale, ma avendola presentar dai ricercatori dalle prospettive differenti e le colture spesso differenti, dà a queste conclusioni comuni ancor più validità.

Lo IACFS sta raggiungendo fuori per agganciare i ricercatori più internazionali e sta traendo beneficio dalle nuove prospettive che portano. Infatti, la posizione che è considerata per il congresso seguente di IACFS è una parte esterna gli Stati Uniti. Inoltre hanno proposto di cambiare il nome dell'organizzazione allo IACFS/ME, una possibilità ora che è votata sopra dal relativo insieme dei membri professionale. Questi punti mettono lo sviluppo e la maturazione in parallelo dello sforzo scientifico. Inoltre riflettono l'effetto globale che il CFS ha e l'esigenza in tutto il mondo urgente delle risposte alle domande di base che ancora li eludono.

L'associazione di CFIDS è fiera essere uno dei garanti di questo congresso ed avere vari dei gruppi di ricerca che abbiamo costituito un fondo per i nuovi risultati attuali là. Il nostro riempimento del congresso ha cominciato con un numero speciale di CFIDSLink e-spedito il 23 gennaio a voi e continua nell'edizione di questo mese. Più ulteriormente si espande nell'emissione di inverno 2007 del Chronicle di CFIDS, debito fuori nelle prossime settimane, che copre, la scienza e la ricerca in quasi ogni articolo della caratteristica. Se non siete già un membro dell'associazione, ora unir prego in modo da non mancate tutte le informazioni importanti da questo congresso emozionante, così come altre notizie della Comunità e di ricerca.

Kim McCleary
Presidente & CEO
L'associazione di CFIDS dell'America
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Oscar Wilde

#6 vivolenta

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Inviato 02 marzo 2007 - 17:44:22

accidenti, già stò confusa e fatico a tirare i fili.. poi capire le trduzioni automatiche è cosa impossibile per me, mi cuoce il cervello.... 3 milioni di neuroni che friggono....
Meglio cinghiale che pecora

#7 Lele63

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Inviato 02 marzo 2007 - 20:08:21

FRUSTRAZIONE, FRUSTRAZIONE, FRUSTRAZIONE
DISPERAZIONE :unsure:
MA PERCHE' IN ITALIA NON SI INSEGNA L'INGLESE?
(Anche adesso nelle scuole elementari stanno solo facendo finta, è una buffonata e una presa in giro del cittadino, stanno tagliando fuori dal futuro anche i nostri figli)


La pagina linkata da Dolly,
che rimanda alle news del sito Associazione Malati di CFS Onlus,
apre la porta a una MINIERA D'ORO di informazioni,
non solo la pagina sul convegno di gennaio in Florida,
ma anche tutte le altre.
Link su link di cose recenti (2006-2007).

Naturalmente non c'è la formula per guarire la CFS... ma questo lo immaginavamo già :)

Faccio solo un appello, ATTENZIONE ALLE TRADUZIONI AUTOMATICHE, sono completamente inattendibili, INGENERANO EQUIVOCI, anche se si cerca di sistemarle per renderle leggibili.
Es.
"enables" significa "mette in grado di"
il traduttore automatico traduce "inibisce"

DISPERAZIONE


#8 Cocci

Cocci

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Inviato 02 marzo 2007 - 20:50:22

:unsure: hai ragione
però pittosto che niente ...io cerco di cogliere il senso generale..
per chi deve studiare e approfondire non è il massimo.
"una carta del mondo che non contiene il Paese dell'Utopia non è degna nemmeno di uno sguardo ,perchè non contempla il solo Paese al quale l'umanità approda di continuo.E quando vi getta l'ancora ,la vedetta scorge un Paese migliore e l'Umanità di nuovo fa vela"
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#9 Lele63

Lele63

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Inviato 02 marzo 2007 - 22:12:25

Sì... mi metto nei vostri panni...
...col traduttore automatico almeno si intuisce l'argomento :unsure:


#10 danis

danis

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Inviato 03 marzo 2007 - 08:06:16

mi dispiace, ieri avevo cominciato a tradurre ma poi la stanchezza mentale mi ha mandata in tilt, non riuscivo a tradurre neanche "and" senza il dizionario....

oggi, forse, se non ricasco....ma non posso promettere niente. Lele ha ragione le traduzioni automatiche ingenerano confusione.


Accidenti, accidenti e accidenti.... :unsure:
"La mente è come un paracadute, funziona solo se si apre" A. Einstein

Immagine inserita


"tu cerchi la risposta, ma non devi cercare fuori la risposta, la risposta è dentro di te, e però è sbagliata!" Quelo




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