Analisi essenziali per la ME/CFS?

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Analisi essenziali per le persone con ME/CFS?

Di Margaret Williams

Il 14 gennaio 2008 Fred Springfield ha attratto l’attenzione su Co-Cure verso l'articolo di una rivista associato con l’infiammazione nei pazienti fisicamente malati (“identificazione e trattamento dei sintomi associati con l’infiammazione nei pazienti clinicamente malati; Robert Danzter et al ; psychoneuroendocrinology 2008:33:18-29). L'articolo era il risultato di un incontro del 28 e 29 Maggio 2007 a Bordeaux, Francia, sulla infiammazione, la psichiatria e la psiconeuroimmunologia, tenuto da esperti provenienti da USA, Francia, UK e Israele.

Come ha notato Fred Springfield, anche se non collegata specificatamente con la ME/CFS, l'articolo potrebbe tuttavia essere di interesse per la comunità ME/CFS, i cui membri dovrebbero essere a conoscenza che c’è evidenza di un basso grado ( ma comunque importante) di infiammazione nella ME/CFS – vedere per esempio “Low grade inflammation and arterial wave reflection in patient with CFS”; VA Spence et al, Clin Sci 2007, Epub ahead of print: doi:10.1042/CS20070274, che contiene 54 riferimenti e dimostra che, nonostante le recenti relazioni che sostengono che i marker delle sindromi da spossatezza post-infettiva non sono confermati nella fase cronica della malattia e non giocano alcun ruolo nel persistere dei sintomi, i livelli di hsCRP nella (ME)CFS sono invece indicativi di una infiammazione sub-clinica cronica di basso grado. ( Nell’arco degli ultimi dieci anni, i ricercatori hanno sviluppato un test immunologico di grande sensibilità conosciuto come hsCRP, che è molto migliore e molto più sensibile del test per la proteina C reattiva, dato che può misurare i livelli sotto i 10mg/L. Anche se alcuni medici potranno ancora ritenere che bassi livelli siano irrilevanti, tuttavia, a questi livelli, la misurazione delle condizioni indicative di una infiammazione cronica di basso grado è ora possibile).

L'articolo raccomanda l’analisi per un set standard di biomarker infiammatori ma le linee guida del NICE sulla “CFS/ME” proibiscono specificatamente questi test.

Le seguenti sono citazioni che possono essere rilevanti per le persone con ME/CFS:

“ I problemi più dannosi e costosi di salute nel Mondo Occidentale hanno origine da poche malattie (e) in aggiunta ad ognuna di queste condizioni, la maggior parte dei pazienti sperimentano sintomi non specifici che sono simili in tutte queste condizioni e comprendono umore depresso, cognizione alterata, spossatezza e disordini del sonno”.

“la possibilità che i meccanismi di comunicazione sistema immunitario-a-cervello rappresentino il meccanismo biologico principale per il peso dei sintomi sperimentati da pazienti medicalmente malati ha ormai raggiunto credibilità nella comunità medica”.

“Questo incontro ha messo insieme medici e scienziati di base con un comune interesse nella comprensione della infiammazione e dei sintomi ad essa associati nei pazienti medicalmente malati (e ciò) focalizzato su: (a) sintomi predominanti associati all’infiammazione, ( b ) marker della infiammazione periferica, ( c ) possibili marker della infiammazione cerebrale associati con una infiammazione periferica di basso grado negli umani, (d) modelli animali di sintomi associati all’infiammazione, e (e) campi di intervento per il controllo dei sintomi associati all’infiammazione”.

“Tra la miriade di questionari che sono disponibili per catalogare o valutare la spossatezza, i disordini del sonno, la funzionalità cognitiva alterata e il dolore, nessuno fa riferimento specifico ad alterazioni neurocomportamentali associate all’infiammazione”.

“Gli strumenti diagnostici che sono stati preferiti dagli psichiatri sono chiaramente non i migliori. Come sottolineato da Joel Dimsdale ( San Diego, CA), il concetto di somatizzazione che è usato per caratterizzare i sintomi in assenza di alcuna malattia identificabile è di scarso valore, se non fuorviante”.

“Per esempio, la persistente spossatezza sperimentata dalla grande maggioranza delle sopravvissute al tumore al seno può essere facilmente etichettata come disordine da somatizzazione secondo la 4° Edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei disordini mentali”.

“ Fare della spossatezza un disordine da somatizzazione omette il fatto che la spossatezza ha componenti sia mentali che fisici, negando di conseguenza una possibile eziologia organica che spieghi tale spossatezza”.

“Inoltre, questa enfasi sulla mancanza di una base organica favorisce le diagnosi mancate ( per esempio spossatezza e anomalie tiroidee, o spossatezza e infiammazione)”.

“L’infiammazione non è una condizione stabile. In un dato individuo può fluttuare rapidamente a seconda di una serie di fattori ambientali ( per esempio gli stressor) e variabili interne ( per esempio la variazione diurna del cortisolo)”.

“ “ Gli aspetti base della diagnosi di disordine comportamentale rimangono controversi e mancano di solidi fondamenti scientifici”.

“ Per avere consistenza, tutti gli studi che esaminano l’impatto potenziale dei meccanismi di infiammazione dovrebbero includere un set standard di biomarker infiammatori ( che dovrebbero includere) le proteine della fase acuta, proteina C reattiva, acido sialico e aptoglobina; i mediatori infiammatori, le prostaglandine E2 e C3A e la citochina immunitaria naturale IL-6 come misurata attraverso l’alta sensibilità (hs)- del test immunoenzimatico (ELISA) nel plasma. E’ stato scoperto che questi biomarker, specialmente l’hs-CRP e IL-6, identificano in modo riproducibile la presenza di una risposta immunitaria attivata in una serie di disordine. La maggior parte di queste valutazioni potrebbe essere effettuata in laboratori commerciali qualificati o ospedalieri”.

“ Ci sono stati significativi passi avanti nelle tecniche di immagine durante gli ultimi dieci anni ( e) una serie di tecniche di immagine sono state abilitate a vedere le infiammazioni cerebrali in tempo reale. Tuttavia, eccetto in condizioni di grave infiammazione sistemica, la segnalazione di infiammazione sistemica di un cervello sano non coinvolge un danno strutturale”.

“E’ importante evidenziare la distinzione tra la segnalazione di molecole tipicamente associate all’infiammazione e la risposta infiammatoria per se stessa. Durante una infiammazione sistemica è presente una induzione della IL-1ß e di altre citochine proinfiammatorie, ma non c’è una risposta infiammatoria nel cervello. E’ interessante che microiniziezioni di IL-1ß nel cervello alla concentrazione che tipicamente aumenterebbe per una infiammazione dei tessuti periferici non porta alla tipica infiammazione all’interno del parenchima cerebrale. Ciò indica che il significato biologico della IL-1ß nel parenchima cerebrale è diversa da quella in altri tessuti”.

“ Nonostante possediamo gli strumenti necessari per avere immagini della infiammazione nel cervello, sembra che non possediamo strumenti sufficientemente sensibili per avere immagini dei segnali nel cervello conseguenti ad una risposta infiammatoria sistemica”.

Le citochine proinfiammatorie inducono la produzione di diversi mediatori infiammatori a valle, come le prostaglandine e l’ossido nitrico. Le citochine proinfiammatorie e altri mediatori infiammatori sono prodotti da cellule immunitarie accessorie, come i macrofagi e i monociti nelle aree periferiche, e le microglia all’interno del sistema nervoso centrale. Bersagliare cellule trafficanti all’interno del sistema nervoso centrale non è probabile che sia un approccio molto utile dato che i sintomi di malattia sono dipendenti dalla attivazione della segnalazione delle citochine indipendentemente dal reclutamento di qualsiasi cellula sanguigna”.

“Le infezioni periferiche possono sensibilizzare o esagerare i processi infiammatori cerebrali esistenti (e) livelli elevati di citochine nel sangue hanno la capacità potenziale di riecheggiare e attivare i sistemi infiammatori del sistema nervoso centrale”.

Le Conclusioni dell'articolo sottolineano l’intensa discussione durante la riunione che ha portato ad una serie di raccomandazioni per il miglioramento della comprensione della relazione tra infiammazione e i soggettivi disturbi sanitari.

Queste raccomandazioni fanno notare che poiché i sintomi di malattia associati all’infiammazione sono il principale impedimento alla salute umana, la ricerca sui meccanismi e il trattamento di tale peso dei sintomi nei pazienti clinicamente malati dovrebbe essere strenuamente incoraggiata: quegli strumenti clinici per la valutazione dei sintomi associati all’infiammazione dovrebbero essere standardizzati: che ci dovrebbe essere un set minimo di biomarker infiammatori; che le tecniche di neuroimmagine cerebrali dovrebbero essere usate per rivelare le strutture cerebrali che vengono influenzate dai processi infiammatori periferici e le cui capacità del processo cognitivo sono compromesse da eccessive quantità di stimoli enterocettivi (causati, pare, non- come asseriscono gli pscichiatri della scuola di Wessely- da una aberrante focalizzazione sulle normali sensazioni corporali o da “malattie ricordate” ma dai processi infiammatori), e che l’alta presenza di sintomi associati con l’infiammazione in pazienti fisicamente malati fornisce un contesto contro il quale è possibile testare gli effetti lenitivi delle terapie dirette ai meccanismi di comunicazione sistema immunitario-a- cervello.

L'articolo prende nota che nonostante i grandi passi avanti nella comprensione dei meccanismi di comunicazione tra sistema immunitario e cervello che costituiscono la fisiopatologia dei sintomi nelle condizioni infiammatorie, poco è stato fatto per tradurre questa conoscenza alla clinica.

Dato che il NICE sta ora contattando persone selezionate chiedendo il loro apporto sulla convenienza di fornire guide all’uso dell’Ampligen nella “CFS/ME”, il NICE potrebbe anche essere persuaso a cercare l’apporto di biologi vascolari esperti sulla convenienza per questo di raccomandare test specifici per l’infiammazione nella ME/CFS?

Attenzione

La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

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