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CORONA VIRUS COVID-19 e CFS/ME:
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trad: dott. Pall e alcuni suoi articoli


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6 risposte a questa discussione

#1 danis

danis

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Inviato 04 agosto 2007 - 09:33:49

Questi son alcuni articoli dove il dott. Martin Pall spiega la sua teoria del ciclo NO-ONOO come resposanbile di malattie come CFS, FM, MCS e disordine pst traumatico.

i testi originali:

http://molecular.bio.../pall_fibro.htm




Il Dottor. Pall si interessa da lungo tempo ai meccanismi della regolazione biologica. La sua ricerca corrente è focalizzata su una teoria che ha sviluppato sulla causa (eziologia) della sindrome della stanchezza cronica e le sovrapposte e correlate condizioni di sensibilità chimica multipla, fibromialgia e disordine post-traumatico. Secondo questa teoria, ognuna di queste è iniziata da stress che inducono livelli maggiori di ossido nitrico e del suo prodotto ossidante perossinitrite, seguito da ciclo biochimico viziato associato all’incremento cronico di questi due componenti. I sintomi di queste condizioni sono prodotti sia dall’ossido nitrico sia dalla perossinitrite e il trattamento deve focalizzarsi sulla regolarizzazione in basso di questo meccanismo di circolo vizioso. Le iniezioni di Vitamina B-12 comunemente usate per trattare queste sindromi sono proposte per agire attraverso l’azione di una forma di B-12 (l’idrossicobalamina) che è un potente ripulitore dell’ossido nitrico. Dozzine di osservazioni biochimiche e fisiologiche supportano questa teoria.

FIBROMIALGIA, ECCESSO DI OSSIDO NITRICO/PEROSSINITRITE ED ECCESSO DELL’ATTIVITA’ NMDA.

Molte caratteristiche del ciclo del NO/ONOO combaciano abbastanza con le caratteristiche della Fibromialgia (FM). Casi di FM sono scoppiati a causa di agenti stressanti comprese infezioni virali, traumi fisici (specialmente traumi cranici o del collo), infezioni batteriche, gravi stress psicologici e malattie autoimmuni (specialmente lupus e artrite reumatoide). Ognuno di questi può dare inizio alle sequenze che incrementano l’ossido nitrico, sia attraverso iNOS induzione (infezione) sia attraverso la stimolazione del NMDA seguita dalla attivazione del nNOS (e probabilmente eNOS) (stress psicologico, trauma fisico). Perciò due o tre distinte sintesi di ossido nitrico possono avere ruoli apparenti nell’insorgenza della malattia.

Molti degli elementi del ciclo NO/ONOO sono stati studiati nella FM ed ognuno di questi è stato trovato elevato. Questi incrementi nella FM comprendono:

•Otto studi che hanno riscontrato stress ossidativo nella FM

•Dieci studi che hanno riscontrato disfunzione mitocondriale e del metabolismo energetico


•Sei studi che hanno riscontrato elevati livelli di citochine infiammatorie

•Nove studi che hanno riscontrato o arguito elevati livelli di attività del NMDA

•Due studi che hanno riscontrato elevati livelli di ossido nitrico

•Tre studi che hanno riscontrato elevati livelli dell’attività del vanilloid

Da ciò si può vedere che questi risultati sono conformi ad una predizione di cambiamenti nella fase cronica nella FM.

Come considerato nel mio sito web, le osservazioni sulla terapia sono conformi con questo meccanismo, così come sono possibili meccanismi per la generazione di sintomi e segnali comuni tra FM e le altre malattie multisistemiche (CFS, MCS e PTSD).

COME IL DOLORE CRONICO DIFFUSO PUO' ESSERE GENERATO DAL MECCANISMO DEL CICLO NO-ONOO

La sfida più difficile per questo modello nella FM è come spiegare il diffuso dolore cronico che è l’elemento caratteristico della FM. La ragione per cui sia una sfida così difficile è dovuta alla natura locale del ciclo di NO/ONOO. É davvero improbabile che il dolore nella FM sia generato localmente nei tessuti dolenti perchè se questo fosse il caso ci aspetteremmo che molti pazienti avessero dolore su certe localizzate regioni del loro corpo, ma non il dolore diffuso che è caratteristico della FM. Tale dolore localizzato è presente in altre malattie multisistemiche e può essere spiegato dal meccanismo di iperlagesia locale, ma il dolore diffuso nella FM è improbabile che sia generato semplicemente da una combinazione di molti effetti locali. Infatti, molti scienziati hanno suggerito che la generazione del dolore nella FM sia dovuta a cambiamenti del sistema nervoso centrale nel processo del dolore ma la questione è quale regione può essere coinvolta e come può questa disfunzione generare tale dolore cronico diffuso?

Gli studi di Staud e collaboratori che mostrano la UP-regolazione del processo del dolore diffuso, nelle varie regioni dorsali su è giù nel midollo spinale, forniscono un’altra sfida per il modello del ciclo NO/ONOO. Come possiamo generare tale cambiamento nel meccanismo del dolore diffuso attraverso un meccanismo locale?

Una spiegazione di queste sfide viene dal riscontrato coinvolgimento dei cambiamenti del talamo nella FM. Questo coinvolgimento del Talamo nella FM è stato proposto da Larson e Kovacs, da Henriksson e a anche da Staud. Il talamo ha neuroni discendenti, conosciuti come neuroni Lamina I, che agiscono primariamente per inibire il processo del dolore nelle varie regioni dorsali del midollo spinale. Conseguentemente, si può prevedere che la disfunzione talamica possa up-regolare il processo del dolore regioni dorsali attraverso il midollo spinale , come relazionato da Staud e collaboratori, producendo così la percezione diffusa di un dolore eccessivo che è il sintomo cardine della FM. Questa deficienza nella inibizione del dolore discendente nella FM è stata recentemente osservata.

Molti studi di scansione del cervello di FM hanno riscontrato un comune coinvolgimento del talamo. Il coinvolgimento talamico è anche suggerito dalle osservazioni di Larson e collaboratori, che hanno riscontrato l’attivazione dei mastociti del talamo nella FM.
[I mastociti sono cellule immunitarie note soprattutto per i loro effetti indesiderati: causano infatti allergie, asma, eczemi, febbre e, in alcuni casi, letali shock anafilattici. Ma ora, un team di ricercatori della Scuola di Medicina dell’Università di Stanford ha scoperto che queste cellule possiedono anche alcuni effetti benefici.
Stephen Galli e colleghi hanno dimostrato per la prima volta che i mastociti possono fornire protezione dalla sepsi, una condizione potenzialmente letale, distruggendo una molecola che contribuisce alla patologia e alla morte associata a questa infezione batterica.]

L’attivazione dei mastociti è eccitata sia dalla stimolazione del recettore vanilloid sia anche dall’ossido nitrico, entrambi elementi della biochimica del ciclo NO/ONOO.

Secondo questo punto di vista, le persone con diagnosi di FM differiscono dagli altri all’interno dello spettro delle malattie multisistemiche per l’impatto talamico della biochimica del loro ciclo NO/ONOO. Una più bassa attività talamica conduce ad una bassa inibizione del processo del dolore attraverso i neuroni lamina I, conducendo, in cambio, all’eccessivo dolore diffuso tipico della FM.


SINDROME DELL'AFFATICAMENTO CRONICO COME MALATTIA DEL CICLO NO-ONOO.

La sindrome della Fatica Cronica (CFS) è stata il primo di questi disturbi multisistemici ad essere visto come causato da un ciclo viziato che è stato recentemente chiamato il ciclo NO/ONOO (no, oh no!) ed è ancora quello dove possono essere fatti studi sempre più stringenti per questa eziologia.

La CFS sembra avere il più grande gruppo di stressors iniziali a breve-termine descritti nella letteratura di tutte le malattie multisistemiche, stressors dove ci si aspetta che ognuno agisca per incrementare i livelli di ossido nitrico. La maggior parte di questi sono documentati in una recente ricerca e questi e altri tre sono documentati nel mio libro e altrove. Gli stressor iniziali implicati nei casi di CFS sono i seguenti:

1.Infezioni virali
2.infezioni batteriche
3.una infezione da protozoi, la toxoplasmosi
4.esposizione al monossido di carbonio
5.Trauma fisico
6.avvelenamento organofosforoso
7.grave stress psicologico
8.avvelenamento da ciguatera
9.esposizione alle radiazioni ionizzanti

Mentre i primi due di questi sono implicati molto comunemente nell’insorgenza dei casi di CFS, necessitiamo di spiegazioni per gli apparenti ruoli di tutti e nove.
Il fatto che tutti e nove possano inziare una sequenza di eventi che conducono all’incremento delle sintesi dell’ossido nitrico deve essere considerato una coincidenza stringente che fornisce la chiave per l’eziologia della CFS. Infatti, la prova genetica che conivolge il gene della transcortina (una alfa-globulina) e il gene del transporter della serotonina per determinare la suscettibilità alla CFS, fornisce anche supporto per un ruolo dell’ossido nitrico nell’insorgenza della CFS perchè entrambi questi geni possono agire per determinare la funzione del cortisolo ed è noto che il cortisolo abbassa l’induzione dell’inducibile ossido nitrico sintase (iNOS) e quindi determina parzialmente i livelli di ossido nitrico.

Dei nove stressors elencati sopra, i primi tre agiscono primariamente inducendo iNOS, come fa lo stressor 9. La maggior parte degli altri agisce, almeno in parte, incrementando l’attività dell’NMDA che agisce, in cambio, attraverso gli altri due ossido nitrico sintase, nNOS e probabilmente eNOS. Quindi l’elemento comune è l’aumento dell’ossido nitrico, non la forma o le forme specifiche dell’ossido nitrico sintase coinvolte.

La connessione tra ognuno dei primi sei e l’ossido nitrico è molto chiara. Mi piacerebbe discutere gli ultimi tre.
Il numero sette, il grave stress psicologico, è stato principalmente legato alla sintesi dell’ossido nitrico attraverso modelli animali di disordine post-traumatico, dove è stato dimostrato incrementare l’attività dell’NMDA e conseguentemente i livelli di ossido nitrico.

L’esposizione alla Ciguatossina è nota per ritardare enormemente certi canali del sodio e questo è noto, invece, per esser capace di stimolare l’attività dell’ NMDA. Il ruolo della Ciguatossina nell’incremento dei livelli di ossido nitrico è dedotto, comunque, dal noto ruolo dei recettori dell’attività di NMDA nell’incrementare l’ossido nitrico e il suo prodotto ossidante, il perossinitrito.

Le radiazioni ionizzanti fanno insorgere casi di sindrome post-radioattiva, una malattia simile alla CFS. La radiazione ionizzante è conosciuta come agente stimolatore della trascrizione del fattore NF-kB, che conduce ad incrementare l’attività dell’iNOS e conseguentemente l’ossido nitrico.

Può essere notato, da ciò di cui sopra, come gli elementi di prova che coinvolgono l’elevata attività di sintesi dell’ossido nitrico nell’insorgenza dei casi di CFS siano abbastanza stringenti. Come può l’ossido nitrico agire per innescare queste malattie? Agendo principalmente attraverso il suo prodotto ossidante, il perossinitrito, per iniziare il meccanismo del ciclo viziato, il ciclo NO/ONOO, che è responsabile delle malattie croniche. IL meccanismo del ciclo NO/ONOO, fornito prima nella pagina principale del mio sito, nel libro e anche altrove è quello presentato nella figura 1.

Immagine inserita



Fig.1 Legenda: Diagramma del ciclo vizioso NO/ONOO. Ogni freccia rappresenta uno o più meccanismi attraverso i quali la variabile ai piedi della freccia può stimolare il livello della variabile alla testa della freccia. Può essere notato che queste frecce formano una serie di circoli che possono potenzialmente continuare a stimolarsi l’un l’altro. Un esempio potrebbe essere l’ossido nitrico che può accrescere il perossinitrito che può stimolare lo stress ossidativo che può stimolare l’NF-k B che può incrementare la produzione di iNOS che può, in cambio, aumentare l’ossido nitrico. Questo circolo da solo costituisce un potenziale ciclo vizioso e ci sono molti altri anelli, raffigurati nel diagramma, che collettivamente possono dar luogo a un più grande ciclo vizioso. Secondo questa teoria, la sfida in queste malattie è di abbassare tutti questi elementi di innalzamento per tornare ad un range normale. Noterete che il ciclo non include soltanto composti ossido nitrico, superossido e perossinitrito ma una serie di altri elementi, compresi il fattore di trascrizione NF-k B, lo stress ossidativo, cinque citochine infiammatorie (nel box, in alto a destra), tutte e tre le differenti forme di ossido nitrico sintase (iNOs, nNOS e eNOS), e due recettori neurologici, il recettore vanilloid e il recettore NMDA.

GLI ELEMENTI DEL CICLO NO-ONOO SONO ELEVATO NELLA FASE CRONICA DELLA CFS?

I meccanismi coinvolti nel ciclo NO/ONOO sono in discussione in molti miei documenti e sintetizzati più completamente nel mio libro. Una delle questioni più importanti è, nel determinare se ogni specifico disordine/malattia sia un disordine del ciclo NO/ONOO, se gli elementi del ciclo siano elevati nella fase cronica della malattia. La risposta, nella CFS come è vero anche in altre malattie multisistemiche, MCS, FM e PTSD dove sono stati analizzati, è: essi sono elevati!

Alcune delle prove specifiche nella CFS sono le seguenti:

1.Lo stress ossidativo è stato riscontrato in 13 studi di CFS, pubblicati da diversi gruppi di ricerca nei 4 continenti. Questo stress ossidativo è anche supportato dalle relazioni sulla deplezione del glutatione e della cisteina nella CFS e dalla riscontrata deplezione di acidi grassi essenziali nella CFS. Ci si aspetta che lo stress ossidativo conduca sia alla deplezione glutatione/cisteina sia alla deplezione degli acidi grassi essenziali, come ho proposto precedentemente. Quindi lo stress ossidativo è probabilmente il meglio documentato cambiamento nella CFS. Ciò detto, non c’è una risposta specifica alla CFS! Molti disagi infiammatori condurranno all’incremento dei markers dello stress ossidativo e, in più, molti casi di CFS (presumibilmente tra quelli con effetti più modesti) ricadono nel range “normale” di questi markers. La stessa cosa avviene con molti altri cambiamenti che sono riscontrati nella CFS, dove in media ci sono cambiamenti statisticamente significativi ma molti casi individuali di CFS ben ricadono all’interno del range normale.

2.La Disfunzione del metabolismo mitocondriale/dell’energia è parte del meccanismo del ciclo NO/ONOO perchè il perossinitrito attacca una parte dei componenti dei mitocondri, e l’ossido nitrico e il superossido inibiscono anche certe funzioni mitocondriali. 18 diversi studi forniscono prove per una disfunzione del metabolismo mitocondriale e/o dell’energia. Questo di nuovo fornisce una estesa prova a supporto della biochimica del ciclo NO/ONOO nella CFS. Tra questi ci sono studi che dimostrano che gli agenti preposti al miglioramento della funzione mitocondriale, come carnitina/acetil carnitina, coenzima Q10 e lipidi designati ad aiutare a rigenerare la membrana interna mitocondriale, sono tutti utili nel trattamento della CFS. Questi dimostrano che non solo c’è una disfunzione mitocondriale ma che contribuisce anche nella patofisiologia della CFS.

3.Due studi riportano livelli di ossido nitrico aumentati. In più, studi sui livelli di neopterin, un marker degli alti livelli dell’induzione di iNOS trovata aumentata in modo statisticamente significativo in 3 su cinque studi sulla CFS, suggeriscono che l’induzione dell’iNOs contribuisce all’aumento dell’ossido nitrico. La forma idrossicobalamina della vitamina B12, un potente scavenger dell’ossido nitrico è stato dimostrato statisticamente che porti miglioramenti significativi in pazienti simil-CFs in un esperimento con controllo a placebo. L’idrossicobalamina è stata usata clinicamente per trattare malattie simil-CFS per più di 60 anni, essendo usata in almeno 9 paesi su tre continenti, principalmente per iniezioni intramuscolari. I pazienti riportano rapidi miglioramenti dell’intero spettro dei sintomi in risposta alla iniezione di idrossicobalamina. L’elemento di apparente efficacia suggerisce che l’ossido nitrico non soltanto è elevato nella CFS ma che contribuisce in un modo maggiore alla sua eziologia.

4.Ci sono 10 studi che riportano che una o più delle citochine infiammatorie nell’angolo in alto a destra della Fig.1 sono elevate nella CFS. Questi aumenti sono relativamente modesti e questo suggerisce che loro contribuiscono ma non sono dominanti nella eziologia della CFS.

5.Due medici e un gruppo di ricerca riportano osservazioni cliniche che supportano un aumento dell’attività del NMDA nella CFS, di nuovo supportando l’eziologia dovuta al ciclo NO/ONOO.

Mentre ci sono le più importanti osservazioni a suppporto di una eziologia dovuta al ciclo NO/ONOO, ci sono alcune ulteriori osservazioni cliniche delle terapie che suggeriscono anche un aumento dei componenti del ciclo. Per esempio, alcuni medici hanno usato agenti che si sa che abbassano l’attività del NF-k B come parte del loro protocollo di trattamento per la CFS e altri hanno usato il farmaco Guaifenesin, un farmaco noto per abbassare la risposta alla capsaicina e quindi all’azione del recettore di vanilloid. Tarello ha riscontrato che il farmaco Tiacetarsamide produce grandi miglioramenti nei modelli animali di CFS ed io ho riscontrato che sia uno scavenger sia dell’ossido nitrico sia del perossinitrito. Questi studi suggeriscono ma non danno prove dell’aumento degli elementi del ciclo NO/ONOO e suggeriscono anche che abbassare questi elementi produce miglioramenti che potrebbero contribuire, quindi, alla eziologia della CFS.

La ricerca di specifici biomarkers per malattie multisistemiche specifiche dovrebbe focalizzarsi, secondo il modello del ciclo NO/ONOO, sugli effetti dell’impatto di quel ciclo su qualsiasi tessuto l’impatto sia il più caratteristico di una particolare malattia. Nel caso di MCS, FM e PSTD, il tessuto di specificità è prontamente visibile perchè i più caratteristici sintomi o segni della malattia sono prontamente visibili. Nel caso della CFS, non lo sono. Comunque le recenti valutazioni sulla CFS sono focalizzate sul sintomo del malessere post-esercizio come il sintomo più caratteristico ed è qui che dovremmo focalizzare la nostra ricerca di uno specifico biomarker, a mio avviso.

Il malessere post-esercizio è un fenomeno dove l’esercizio nei pazienti con CFS produce una esarcebazione dell’intero spettro dei sintomi, una esarcebazione che il modello del ciclo NO/ONOO mostra come probabilmente dovuto alla up-regolazione della biochimica del ciclo NO/ONOO. Il punto di vista che l’esercizio eccessivo nella CFS possa up-regolare il meccanismo causale di base è supportata da alcune osservazioni pioneristiche del Dr. Melvin Ramsay. Ramsay osservò che i malati di CFs che continuavamo a lavorare a lungo prima di crollare avevano una prognosi molto peggiore di quelli ai quali la diagnosi era stata fatta presto ed avevano osservato un prolungato riposo a letto.

Come si può utilizzare il fenomeno del malessere post-esercizio per sviluppare uno speficico biomarker per la MCS?

Quando discussi questo punto con il dottor Paul Cheney, suggerendo che questo sia ciò su cui dobbiamo focalizzare i nostri sforzi per sviluppare uno specifico biomarker per la CFS, mi disse che i suoi pazienti con CFS mostrano una caratteristica differenza dai normali controlli- i normali controlli mostrano un aumento nei livelli di cortisolo dopo l’esercizio, i suoi pazienti con CFS no. Il concetto che la risposta del cortisolo possa causare il malessere post-esercizio è attraente. Si sa che il cortisolo (e altri glucocorticoidi) abbassano l’induzione dell’inducibile ossido nitrico sintase (iNOS) e possono avere un ruolo sostanziale, quindi, nel controllo dei livelli di ossido nitrico. Una risposta di cortisolo insufficiente all’esercizio può condurre, quindi, ad incrementare i livelli di ossido nitrico dopo l’esercizio nei pazienti con CFS, al contrario dei controlli, portando, in cambio, alla up-regolazione del ciclo di NO/ONOO.

C’è quindi una prova che supporta una specifica carenza di cortisolo nella CFS? Dopo tutto, il controllo dell’asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrenali (HPA) controlla la produzione di cortisolo e si sa che la disfunzione nell’asse HPA avviene in tutte le malattie multisistemiche. Due ricerche suggeriscono che il controllo dell’asse HPA nella CFS è diverso da quello nella FM, conforme con tale specifictà. Ottenweller e altri hanno riportato cambiamenti nel controllo di cortisolo nella risposta all’esercizio in pazienti con CFS, simile a quelli trovati da Cheney. Dinan e collaboratori, hanno riportato che le ghiandole surrenali dei pazienti con CFS sono sostanzialmente più piccole di quelle dei controlli, conformi con l’alterazione del controllo dell’asse HPA. Certi altri studi forniscono altro supporto.

Altri hanno espresso punti di vista simili a quelli di cui scrivo qui. Torpy ha descritto pazienti CFS con “ risposte dinamiche alterate allo stress, specialmente del cortisolo agli stimoli.” Neeck e Crofford hanno rilevato “anormalità dei componenti centrali dell’asse HPA” nella CFS.

L’ipotesi, allora, è che l’esercizio, agendo in parte o per intero attraverso un alterato controllo del cortisolo, agirebbe nei pazienti CFS per up-regolare la biochimica del ciclo NO/ONOO in una reazione che non sarebbe riscontrata nei controlli normali. C’è qualche prova di questo? Jammes e coll. hanno riferito di grandi aumenti nei marker dello stress ossidativi nei pazienti CFS dopo l’esercizio, mentre sono stati visti solo piccoli aumenti nei controlli. La Manca e coll. hanno riferito di deficit cognitivi molto più ampi dopo l’esercizio nei pazienti CFS in confronto a quelli dei controlli., conformi con la teoria che tali deficit cognitivi siano causati dalla biochimica del ciclo NO/ONOO.

Persino gli importanti cambiamenti nella funzione cardiaca trovati nei pazienti CFS da Peckerman e coll. e da Cheney possono essere causati da ridotti livelli di cortisolo poichè la disfunzione cardiaca negli uomini e negli animali può essere causata da ridotti livelli di cortisolo.

Il concetto che il controllo disfunzionale del cortisolo in risposta all’esercizio stia dietro il fenomeno del malessere post-esercizio nella CFS dovrebbe permettere di usare il test dell’esercizio di almeno alcuni, facilmente misurabili, elementi del ciclo NO/ONOO per sviluppare uno specifico biomarker per la CFS. La mia personale opinione è che dovremmo usare i marker della produzione dell’ossido nitrico prima e dopo l’esercizio, ma sicuramente altri potrebbero avere altri parametri di misurazione che potrebbero preferire.

LA CFS E IL CICLO NO-ONOO

Importanti rilevanti prove che supportano una eziologia dovuta al ciclo NO/ONOO della CFS sono a disposizione nelle pagine principali del mio sito web e del mio libro, così come sopra. La prova per un presunto meccanismo dell’ossido nitrico nell’insorgenza è forte per la CFS, anche più forte di come sia per le altre malattie multisistemiche.

L’innalzamento degli elementi del ciclo NO/ONOO è supportata dove essi siano stati studiati, ma molti non sono stati studiati direttamente. Per esempio, non c’è evidenza dell’innalzamento dell’attività del vanilloid nella CFS, diversamente che nella FM e nella MCS dove questo è stato studiato. I livelli del perossinitrito non sono stati studiati così l’unica prova evidente deriva dalla evidenza dell’innalzamento dell’ossido nitrico e dall’innalzamento dei parametri che aumentano l’ossido nitrico (attività delle citochine infiammatorie e del NMDA) e anche dall’evidenza dello stress ossidativi. Similmente, l’innalzamento della attività del NF-k B non è stata studiata direttamente ma può essere dedotto dagli elevati livelli sia delle citochine infiammatorie sia dell’ iNOS, entrambi probabilmente prodotti come conseguenza dell’elevato NF-k B.

L’importanza del modello del ciclo NO/ONOO della CFS non è soltanto dovuto al fatto che sia supportato dalla diversità delle osservazioni sperimentali. Che è importante, ovviamente, ma è soltanto l’inizio di ciò che ci occorre. La necessità è quella di un modello esplicativo di grande portata, uno che spieghi non solo due o tre delle sconcertanti caratteristiche di questa malattia, ma ognuna delle sue importanti caratteristiche, e le caratteristiche, sia simili che distintive, di questo intero gruppo di malattie multisistemiche. E’ stata la percepita carenza di un tale modello che ha portato la CFS e questo gruppo di malattie ad essere ripetutamente descritte come inspiegabili. Ora possiamo dire che l’intero gruppo di malattie è spiegato. Sulla homepage del mio sito web, elenco 12 rebus derivati dal mio libro riguardo a questo gruppo di malattie che noi ora possiamo, per la prima volta, spiegare. Alcuni di questi hanno una particolare rilevanza per la CFS.

Abbiamo la lista di nove distinti stressor a breve-termine tutti che possono apparentemente dare il via a casi di CFS, tutti possono agire per attivare una sequenza, portando ad aumentare i livelli di ossido nitrico. Abbiamo, per la prima volta, una spiegazione di come questi differenti stressor possano portare ad una risposta comune- l’inizio di condizioni di CFS.

La CFS è cronica a causa dell’azione del meccanismo del ciclo NO/ONOO. Possiamo spiegare la genesi sia dei sintomi e dei segni non specifici sia di quelli specifici della CFS, gli ultimi discussi qui e i primi discussi nel mio libro. Possiamo spiegare la compresenza con altre malattie multisistemiche e di altri malesseri come l’emicrania e l’asma ormai accettati come dovuti ad ognuna di queste malattie, avendo simili meccanismi causali.
Possiamo spiegare l’azione di certi agenti e di interi protocolli di trattamento che sembrano essere efficaci nel trattamento della CFS, alcuni discussi sopra e altri discussi sulla mia homepage e nel mio libro. Infatti è la grande promessa di questo meccanismo visto come predittivo di approcci terapeutici che è la caratteristica più importante caratteristica per i molti che soffrono di CFS e di malattie correlate.

Possiamo spiegare la sensazionale variazione, sia quantitativa sia qualitativa nei sintomi e nei segni della malattia tra i pazienti CFS e tra i pazienti dell’intero gruppo delle malattie multisistemiche.

Sono state le molte, prima inspiegabili, caratteristiche della CFS e di queste malattie multisistemiche che hanno portato altri a considerare il fatto che abbiamo bisogno di un nuovo paradigma delle malattie umane in modo da poterle spiegare. Che è esattamente quello che noi abbiamo.

Messaggio modificato da danis, 04 agosto 2007 - 09:35:01

"La mente è come un paracadute, funziona solo se si apre" A. Einstein

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#2 Johnny

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Inviato 04 agosto 2007 - 13:46:00

. Gli stressor iniziali implicati nei casi di CFS sono i seguenti:

1.Infezioni virali
2.infezioni batteriche
3.una infezione da protozoi, la toxoplasmosi
4.esposizione al monossido di carbonio
5.Trauma fisico
6.avvelenamento organofosforoso
7.grave stress psicologico
8.avvelenamento da ciguatera
9.esposizione alle radiazioni ionizzanti

Mentre i primi due di questi sono implicati molto comunemente nell’insorgenza dei casi di CFS, necessitiamo di spiegazioni per gli apparenti ruoli di tutti e nove.
Il fatto che tutti e nove possano inziare una sequenza di eventi che conducono all’incremento delle sintesi dell’ossido nitrico deve essere considerato una coincidenza stringente che fornisce la chiave per l’eziologia della CFS. Infatti, la prova genetica che conivolge il gene della transcortina (una alfa-globulina) e il gene del transporter della serotonina per determinare la suscettibilità alla CFS, fornisce anche supporto per un ruolo dell’ossido nitrico nell’insorgenza della CFS perchè entrambi questi geni possono agire per determinare la funzione del cortisolo ed è noto che il cortisolo abbassa l’induzione dell’inducibile ossido nitrico sintase (iNOS) e quindi determina parzialmente i livelli di ossido nitrico.

Dei nove stressors elencati sopra, i primi tre agiscono primariamente inducendo iNOS, come fa lo stressor 9. La maggior parte degli altri agisce, almeno in parte, incrementando l’attività dell’NMDA che agisce, in cambio, attraverso gli altri due ossido nitrico sintase, nNOS e probabilmente eNOS. Quindi l’elemento comune è l’aumento dell’ossido nitrico, non la forma o le forme  specifiche dell’ossido nitrico sintase coinvolte.

La connessione tra ognuno dei primi sei e l’ossido nitrico è molto chiara. Mi piacerebbe discutere gli ultimi tre.
Il numero sette,  il grave stress psicologico, è stato principalmente legato alla sintesi dell’ossido nitrico attraverso modelli animali di disordine post-traumatico, dove è stato dimostrato incrementare l’attività dell’NMDA e conseguentemente  i livelli di ossido nitrico.

L’esposizione alla Ciguatossina  è nota per ritardare enormemente  certi canali del sodio e questo è noto, invece, per esser capace di stimolare l’attività dell’ NMDA. Il ruolo della Ciguatossina nell’incremento dei livelli di ossido nitrico è dedotto, comunque, dal noto ruolo dei recettori dell’attività di NMDA nell’incrementare l’ossido nitrico e il suo prodotto ossidante, il perossinitrito.

Le radiazioni ionizzanti fanno insorgere casi di sindrome post-radioattiva, una malattia  simile alla CFS. La radiazione ionizzante è conosciuta come agente stimolatore della trascrizione del fattore NF-kB, che conduce ad incrementare l’attività dell’iNOS e conseguentemente l’ossido nitrico.

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[B]Grazie danis, interessantissimo.... :unsure:
Ha mai specificato il doc quale dosaggio e quale posologia
dovrebbero avere le iniez di idrossicobalamina?

Messaggio modificato da Johnny, 04 agosto 2007 - 13:56:44


#3 danis

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Inviato 04 agosto 2007 - 14:10:46

Grazie danis, interessantissimo.... :unsure:
Ha mai specificato il doc quale dosaggio e quale posologia
dovrebbero avere le iniez di idrossicobalamina?

 


Ora non ricordo ma ho da qualche parte le indicazioni che consiglia, vedrò di cercarle e postarle
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#4 Johnny

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Inviato 04 agosto 2007 - 14:11:16

VITAMINA B12

Descrizione

La vitamina B12, idrosolubile, è la prima sostanza contenente cobalto, rivelatasi essenziale per la longevità ed è l’unica vitamina che contiene elementi minerali essenziali. Il colore rosso scuro le viene dato dal cobalto. La vitamina B12 e l’acido folico hanno una relazione particolare nel lavoro di divisione cellulare. La vitamina B12 è conosciuta come “la vitamina energizzante” (nei soggetti carenti, stressati, stanchi o convalescenti). Non può essere prodotta sinteticamente ma deve essere coltivata, come la penicillina, su colonie di batteri o muffe. Le proteine animali sono l’unica fonte in cui la vitamina B12 è presente naturalmente nei cibi in quantità sostanziale. Il fegato ne è la miglior fonte; il rognone, la carne di muscolo, il pesce e i prodotti caseari ne contengono una buona quantità (per ulteriori informazioni e per sapere quali sono gli alimenti ricchi di questa vitamina consulta la tabella sulla composizione degli alimenti).

La vitamina B12 è necessaria al normale metabolismo del tessuto nervoso e partecipa al metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati. E’ strettamente collegata all’azione di quattro aminoacidi, dell’acido pantotenico e della vitamina C. Contribuisce anche a una migliore funzione del ferro nell’organismo e aiuta l’acido folico nella sintesi della colina. La B12 aiuta nel fissaggio della vitamina A nei tessuti dell’organismo, assistendo il carotene nel suo assorbimento o conversione in vitamina A. Assiste anche nella produzione di DNA, il materiale genetico del corpo.

Assimilazione ed immagazzinamento

La vitamina B12 viene preparata per l’assorbimento da due secrezioni gastriche. Viene scarsamente assorbita dal tratto intestinale, a meno che il “fattore intrinseco,” un enzima della mucoproteina, non sia presente. Reazioni autoimmuni nel corpo si possono collegare al fattore intrinseco e possono impedire l’assorbimento di vitamina B12. Lo stesso fattore intrinseco, può non essere prodotto poiché la reazione autoimmune ne impedisce la produzione alle cellule. Anche le operazioni chirurgiche allo stomaco ne impediscono l’assorbimento e rendono necessaria la somministrazione con iniezioni o losanghe.
La vitamina B12 deve essere combinata con il calcio durante l’assorbimento per dare adeguati benefici all’organismo. La presenza di acido cloridrico aiuta l’assorbimento della B12 somministrata oralmente e una tiroide che funzioni adeguatamente contribuisce ad un migliore assorbimento di vitamina B12. Le persone che hanno problemi di assorbimento della vitamina B12, come per esempio quelle che soffrono di asma allergica, possono utilizzare le losanghe da piazzare sotto la lingua o le iniezioni.

Dopo l’assorbimento, la B12 è legata alla siero proteina (globulina) e viene portata dalla corrente sanguigna ai diversi tessuti. Le più alte concentrazioni di vitamina B12 sono riscontrate nel fegato, nei reni, nel cuore, nel pancreas, nei testicoli, nel cervello, nel sangue e nel midollo osseo. Tutti questi organi del corpo sono collegati alla formazione dei globuli rossi.
Molte persone non riescono ad assimilare la vitamina B12. La reale quantità di B12 assorbita dipende dal fattore intrinseco. Se il fattore intrinseco è assente può manifestarsi l’anemia perniciosa. Quando l’assunzione è bassa, dal 60 all’80% di vitamina viene assorbita. Quando le dosi assunte sono alte, l’assorbimento cala al 50-10%.

L’assorbimento di B12 è migliore quando essa viene distribuita in diversi pasti anziché in uno solo. L’assimilazione della B12 sembra decrescere con l’età e con carenze di ferro, calcio e B6: l’assorbimento aumenta durante la gravidanza. L’uso di lassativi impoverisce la riserva di vitamina B12. La vitamina B12 viene distrutta dal calore in soluzioni acide o alcaline.
Per la sua stretta correlazione con l’acido folico, un’associazione delle due vitamine potrebbe portare beneficio in molti casi. Gli alimenti che la contengono sono il pesce, i derivati del latte, le interiora (soprattutto reni e fegato), le uova, il manzo e il maiale. Invece il tofu, la spirulina, i semi, i lieviti e i cereali non sono buone fonti. E’ essenziale consumare alimenti che contengano anche acido folico in quantità equilibrate. (vedi più avanti l’acido folico). Una ricerca approfondita ha dimostrato che le alghe e i prodotti a base di soia fermentata non contengono vitamina B12 utilizzabile.

Dosaggio e tossicità

La richiesta nell’uomo è minima ma essenziale. La dose giornaliera raccomandata di vitamina B12 è di 2 microgrammi per gli adulti e i giovani. Durante la gravidanza bisognerebbe aggiungerne 0,2 mcg e durante l’allattamento 0,6 mcg al giorno. I bambini da uno a tre anni hanno un fabbisogno di 0,7 mcg, dai 4 ai 6 anni di 1,0 mcg, e dai 7 ai 10 anni 1,4 mcg. I neonati sino a sei mesi dovrebbero assumerne 0,3 mcg e da 6 mesi a 1 anno, 0,5 mcg. E’ importante assumere quantità equivalenti di folato.

La somministrazione di acido folico in caso di carenza di vitamina B12 può causare paralisi neurologica e un danno nervoso permanente... :) . Una dieta vegetariana o macrobiotica, è di solito povera di vitamina B12 e alta in acido folico, il che può mascherare una carenza di vitamina B12; in questo caso è consigliabile un’assunzione quotidiana di dosi da 5 a 50 mcg. La vitamina B12 è presente quasi esclusivamente in prodotti di origine animale. I vegetariani che consumano anche le uova non dovrebbero manifestare carenze, gli altri dovrebbero prendere degli integratori. Le iniezioni per via endovenosa possono causare problemi alla pelle che spariscono nell’arco di una o due settimane. Dosi da 500 a 1000 mcg possono essere somministrate sotto forma di losanghe da sciogliere sotto la lingua. Gli alimenti ricchi di vitamina B12 sono le interiora, specialmente fegato e reni, uova, manzo e maiale.

Effetti da carenza e sintomi

Alle persone carenti di vitamina B12 di solito mancano una o più secrezioni gastriche necessarie per il suo assorbimento. E’ comunque dimostrato che la popolazione è generalmente carente. I sintomi della carenza di vitamina B12 possono impiegare dai 5 ai 6 anni per manifestarsi, dal momento in cui il rifornimento dell’organismo da fonti naturali è stato diminuito. Solo uno specialista invece è in grado di riconoscere la carenza di vitamina B12 quando ci sia anche carenza di acido folico. Entrambe le carenze infatti ostacolano lo sviluppo delle cellule ematiche a crescita rapida nel midollo osseo, una disfunzione che causa anemia dei grandi globuli rossi. Talvolta le carenze di vitamine B12 e folato vengono indotte nei malati di cancro per rallentare lo sviluppo rapido delle cellule.

Il 10% degli anziani ha una carenza di vitamina B12 che si manifesta con disturbi neuropsichiatrici. La carenza è generalmente dovuta ad un problema di assimilazione causato da una mancanza del fattore intrinseco. Un difetto delle molecole che trasportano la B12 dal sangue ai tessuti può causare una carenza, anche quando nel siero è presente un buon livello di vitamina B12. Può essere anche il risultato dell’infestazione dell’intestino da parte del verme solitario Batriocefalo lato o di un carico eccessivo di batteri nello stomaco o nell’intestino.
I sintomi di una carenza iniziano con cambiamenti nel sistema nervoso, come ad esempio debolezza e dolore alle gambe e alle braccia, diminuzione dei riflessi e della percezione sensoriale, difficoltà nel camminare e nel parlare (balbuzie), spasmi muscolari, perdita della memoria, debolezza e stanchezza, disorientamento, perdita del tatto o minore percezione del dolore che si manifesta con diversi sintomi e intensità. Anche il bruciore alla bocca è stato attribuito ad una carenza di vitamina B12.

Si è riscontrato che una carenza di vitamina B12 causa al cervello un disturbo simile alla schizofrenia... :unsure: Questo danno cerebrale può essere rivelato dai seguenti sintomi: bocca dolente, intorpidimento o rigidità, dolori acuti, formicolio o sensazioni di caldo e freddo. Il British Medical Journal (26 marzo 1966) ha dichiarato: “E’ vero che una carenza di vitamina B12 può portare a gravi sintomi psicotici, che possono variare in gravità, da leggeri mutamenti dell’umore, lentezza mentale e difetti nella memoria, a gravi sintomi di carattere psicotico. Occasionalmente, questi disturbi mentali possono essere le prime manifestazioni di una carenza di vitamina B12”.
La carenza di vitamina B12 si manifesta anche con nervosismo, neuriti, cattivo odore del corpo e disturbi mestruali. Se tale carenza non viene diagnosticata agli stadi iniziali, può sfociare in un deterioramento mentale permanente e in paralisi. Quando i sintomi divengono gravi, non cercate di curarli voi stessi. Consultate un medico.

Effetti benefici nelle malattie

Iniezioni di vitamina B12 possono essere utili per curare pazienti affetti da anemia perniciosa, una malattia caratterizzata da un’insufficiente produzione di globuli rossi nel midollo osseo. Iniezioni, invece che dosi orali di B12 sono usate per superare la carenza nei pazienti affetti da anemia perniciosa. La B12 aiuta i globuli rossi ad iniziare a maturare; dopodiché l’intervento di proteine, ferro, vitamina C e acido folico contribuisce a completare lo sviluppo delle cellule. E’ stato dimostrato che la vitamina B12, insieme alla vitamina C, aumenta il tasso di sopravvivenza nei ratti malati di leucemia e di tumori maligni alterando la membrana cellulare in modo da permettere ai linfociti T-helper di attaccare le cellule tumorali.

La vitamina B12 è conosciuta per i suoi effetti positivi sui disturbi del sistema nervoso e del cervello. La sindrome da affaticamento cronico migliora con la somministrazione di dosi di vitamina B12 da 1000 microgrammi, sotto forma di losanghe, che stimolano il metabolismo. La vitamina B12 aumenta l’appetito e dà maggior vigore; migliora i sintomi delle neuropatie causate dal diabete. L’assunzione di vitamina B12, sotto forma di losanghe o iniezioni, accelera la guarigione da herpes facciale o herpes zoster.
Come l’acido folico, la vitamina B12 si è rivelata efficace nel trattamento della sindrome intestinale sprue, accelera il recupero dopo infezioni virali e batteriche e qualche volta il decorso post-operatorio. La vitamina B12 allevia i disturbi neuropsichiatrici e previene la degenerazione mentale.

Il Medical Press ha riportato risultati notevoli utilizzando la B12 per il trattamento dell’osteoartrite, un processo degenerativo delle articolazioni, e della osteoporosi, un ammorbidimento delle ossa (vedi Ricerche eseguite su esseri umani). La vitamina ha anche diminuito i dolori dell’artrite reumatoide e della borsite.
La patologia conosciuta come “ambliopia da tabacco,” un’attenuazione o perdita della vista dovuta ad avvelenamento da tabacco, è stata curata con vitamina B12 indipendentemente dall’interruzione o meno del fumo da parte del paziente. I sintomi sono oscuramenti, mal di testa e presbiopia. Le iniezioni proteggono dai tumori causati dal fumo nei casi di carenza di vitamina B12 e folato, e proteggono anche da allergeni come i solfiti, additivi alimentari che possono causare emicranie, naso che cola, congestione e spasmi bronchiali.

La B12 ha dato sollievo ai seguenti sintomi:

aumentata irritabilità nervosa, lieve deterioramento della memoria, incapacità di concentrazione, depressione mentale, insonnia e mancanza di equilibrio. La B12 è stata usata con successo anche nel trattamento di epatiti.
Studi hanno confermato che la B12 migliora il tasso di crescita dei bambini. In esperimenti su animali, la resistenza delle femmine gravide alle infezioni era notevolmente aumentata se veniva somministrata ad esse una dose di vitamina superiore al normale. La vitamina B12 è importante nella riproduzione e nell’allattamento. Aiuta a ridurre gli effetti di lividi e occhi neri. E’ stata usata con successo per sintomi di dopo sbornia, paralisi delle gambe e atrofia del cervelletto. In certe circostanze la B12 può proteggere il fegato da danni causati da ingestione di sostanze tossiche.

Ricerche eseguite su esseri umani

Vitamina B12 e cancro

La vitamina B12 è stata somministrata a bambini affetti da cancro per vedere se poteva ridurre il tasso di crescita del cancro del sistema nervoso.

Risultati. Su 82 bambini che erano stati trattati con B12, 32 (il 39%) sono sopravvissuti fino a 12 anni di età. Con il trattamento tradizionale, 8 su 25 (32%) sono sopravvissuti. (Archives of Disease in Childhood, Dicembre 1963, riportato in Cancer, 28 Marzo 1964.)


Vitamina B12 e osteoartrite e osteoporosi

Trentatré casi di osteoartrite e due casi si osteoporosi furono trattati con vitamina B12. Le dosi iniettate variavano tra i 30 e i 900 microgrammi, ma la dose ottimale era di 100 microgrammi alla settimana.

Risultati. Venti pazienti hanno ottenuto dei benefici dal trattamento già nella prima settimana; 7 hanno ottenuto una guarigione completa. Alla fine della seconda settimana, altri quattro hanno mostrato una guarigione parziale. Alla fine della terza settimana tutti i pazienti meno tre hanno mostrato segni di miglioramento. Tre casi di artrite reumatoide non hanno reagito affatto alla vitamina. (Medical Press, 12 Marzo 1952, come riportato in Rodale, The Encyclopedia for Healthful Living, pag. 942.)


Vitamina B12 e confusione mentale

Un paziente di 76 anni soffriva di malattie legate ad un malfunzionamento della circolazione sanguigna e del cuore. Egli aveva difficoltà nel camminare a causa di dolore alle gambe, e mostrava segni di grave depressione e confusione mentale. Alla fine egli crollò sotto una polmonite e una sciatica, con un forte dolore alle gambe. Il dott. Grabner gli prescrisse 400 microgrammi di vitamina B12 per iniezione al dì.

Risultati. Dopo la quarta iniezione il paziente mostrò un atteggiamento più rilassato e il suo stato di confusione era migliorato. Dopo due settimane, il dosaggio fu ridotto a 200 microgrammi al giorno; e alla fine il paziente riceveva 200 microgrammi due volte alla settimana. Il dottore descrisse le sue condizioni fisico mentali come buone. (dott. Grabner, “Münchener Medizinische Wochenschrift,” Munich Medical Weekly, 31 Ottobre 1958, come riportato in Rodale, The Encyclopedia for Healthful Living, 1970, pag. 946.)


Vitamina B12 e borsite. Furono somministrati 2000 microgrammi di vitamina B12 per iniezione a soggetti sofferenti di ogni tipo di borsite. Le dosi furono somministrate giornalmente per tre settimane e, in seguito, una o due volte la settimana per 2 o 3 settimane, secondo le osservazioni cliniche.

Risultati. Fu notato un rapido miglioramento in ogni caso. I depositi di calcio, se presenti, si riassorbirono, e non vi furono effetti collaterali o tossicità. Il dott. Klemes ha asserito che in un periodo di 5 anni, solo 3 pazienti non risposero alla terapia con Vitamina B12 per il trattamento della borsite. (dott. I. S. Klemes, Industrial Medicine and Surgery, Giugno 1957, come riportato in Rodale, The Encyclopedia for Healthful Living, pagg. 108-110).


LA VITAMINA B12 PUO’ ESSERE EFFICACE NELLA CURA DELLE SEGUENTI MALATTIE:




Organi Malattie
Apparato intestinale Morbo celiaco
Vermi
Articolazioni Artrite reumatoide
Borsite
Malattie degenerative delle articolazioni
Cervello/Sistema nervoso Epilessia
Disturbi neuropsichiatrici
Insonnia
Neurite
Sclerosi multipla
Vertigine
Cuore Angina pectoris
Arteriosclerosi
Aterosclerosi
Fegato Cirrosi epatica
Ghiandole Esaurimento surrenale
Ossa Osteoporosi
Pelle Herpes zoster
Pellagra
Psoriasi
Ulcere
Polmoni/apparato respiratorio Allergie
Asma
Tubercolosi
Muscoli Distrofia muscolare
Ematomi
Herpes facciale
Paralisi degli arti inferiori
Sangue/apparato circolatorio Anemia
Anemia perniciosa
Angina pectoris
Arteriosclerosi
Aterosclerosi
Diabete
Ipoglicemia
Stomaco Gastrite
Ulcera peptica
Generale Allattamento
Ambliopia tossica
Etilismo
Leucemia
Osteoporosi
Postumi da intossicazione
Sindrome da affaticamento cronico
Sovrappeso e obesità

#5 danis

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Inviato 04 agosto 2007 - 16:53:49

La B12 è un coenzima. Una parte della sua struttura è nota come corrina (corrin nucleus) che lega un atomo di Cobalto. Tutte le molecole che contengono corrina sono note come corrinoidi. La corrina, insieme ad altri atomi costituisce la parte della B12 nota come cobalamina. Per diventare vitamina B12 propriamente detta, la cobalamina deve possedere almeno uno tra alcuni possibili legami con altre molecole. A seconda del tipo di legame la cobalamina si denomina cianocobalamina (legame con Cianuro, NdT), idrossicobalamina (legame con gruppo Idrossido, NdT), metilcobalamina (legame con gruppo Metilico, NdT), adenosincobalamina (legame con adenosina, NdT), etc [35]. Solo l'adenosincobalamina e la metilcobalamina sono attive come co-enzimi nell'organismo umano; tuttavia l'organismo ha la capacità di convertire la maggior parte delle altre forme di cobalamina in una di queste due. La cianocobalamina è la forma più spesso contenuta nelle pillole di vitamine perché è molto stabile [47].


Problema: la forma più diffusa è la ciano-cobalamina, peccato che per diventare adenosincobalamina o metilcobalamina debba essere convertita e convertendosi, azzardo, si spezzerà il legame con il cianuro, che a quanto mi risulta è un pochino tossico. Ora mi risulta anche che noi abbiamo problemi a eliminare le tossine, che fine farà questo cianuro slegato dalla cianocobalamina?? Probabilmente entrerà allegramente a far parte del nostro già notevole patrimonio di tossine, I suppose.
Perciò forse, come anche i medici che seguono certi protocolli per i bambini autistici pensano, sarebbe il caso di assumere direttamente la metilcobalamina, ma, stranamente, la cianocobalamina può venire acquistata senza prescrizione, mentre per la metilcobalamina dobbiamo rivolgerci al nostro medico, della serie per avvelenarci possiamo decidere da soli.....

Per quanto riguarda l'assorbimento la metilcobalamina è ora disponibile anche in spray nasale cosa che sembra agevolarne l'assorbimento.

Tanti anni fa feci un ciclo piuttosto lungo di iniezioni di B12, quando due medici scrupolosi ed onesti, dopo svariatissimi esami alla ricerca di qualsiasi spiegazione dei miei dolori, mi dissero - probabilmente ha una neuropatia, una neurite, qualcosa del genere, ma non siamo in grado di diagnosticarla, prenda la vit B12 e vediamo-.

Non so se furono le dolorosissime iniezioni, o il timore di doverle rifare, ma per un pò, (poco, troppo poco) andò meglio. Nel frattempo inziai con l'omeopatia, perciò cosa davvero fece un qualche effetto, non lo so proprio dire.

Messaggio modificato da danis, 04 agosto 2007 - 16:54:49

"La mente è come un paracadute, funziona solo se si apre" A. Einstein

Immagine inserita


"tu cerchi la risposta, ma non devi cercare fuori la risposta, la risposta è dentro di te, e però è sbagliata!" Quelo

#6 romy

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Inviato 05 agosto 2007 - 00:28:44

Questi son alcuni articoli dove il dott. Martin Pall spiega la sua teoria del ciclo NO-ONOO come resposanbile di malattie come CFS, FM, MCS e disordine pst traumatico.

i testi originali:

http://molecular.bio.../pall_fibro.htm

[color=green]
Il Dottor. Pall si interessa da lungo



La teoria di Martin Pall,è anche la mia sin dal 2003,quante volte mi avete sentito parlare di perossinitrito,di recettore NMDA,ossido nitrico,vitamina b12,neurotossicità,monossido di carbonio,la permeabilità della barriera emato-encefalica,ecc.ecc.tutte cose di cui il medico che abita sotto casa mia è a digiuno,ma è il mio medico di famiglia.Sono stanco di ripetere sempre le solite cose ,le nostre memorie ci remano contro,per cui alla fine si cade sempre nei soliti errori,ci si affida a chi nè sà meno di noi..In tutti questi anni pero'qualche soddisfazione l'ho avuta,ho ricevuto tanti messaggi privati che mi hanno fatto contento,e si sà che non di solo pane vive l'uomo,dico cio' in questo momento perchè da ora smetto di interessarmi di salute.Ciao Danis.

Messaggio modificato da romy, 05 agosto 2007 - 00:32:24

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Iosto'conChiara

 

Quando le voci in te parlano di fine;

quando la mente dice che hai perduto;

quando credi che sia impossibile;

eppure prosegui,ti sollevi sulla tua Spada;

e fai ancora un altro passo;

Lì è dove termina l'Uomo;

Lì è dove comincia Dio.

 

Mentre si aspettano future ricerche è importante per prima cosa non
nuocere.

Non è vero che i giorni di pioggia sono i più brutti, sono gli unici in cui puoi camminare a testa alta anche se stai piangendo.

 

"Nessun Medico può dire che una malattia é Incurabile.
Affermarlo é come offendere Dio, la Natura e disprezzare il Creato.
Non esiste malattia, per quanto terribile possa essere,
per la quale Dio non abbia una cura corrispondente
".
                                                                                              Paracelso

 

“Questa realtà è solo un sogno di cui siamo convinti!”

YungRalphPooter.jpg


Mio collegamento

Per quanto riguarda l'ipotesi che la CFS possa essere una forma di Depressione Mentale,tutti gli studi hanno contraddetto tale approccio.Per citare un solo ma importante rilievo clinico:i livelli di Cortisolo sono molto bassi nella CFS,al contrario di quelli alterati verso l'alto della Sindrome Depressiva.


Allora, se capiamo che siamo responsabili di ciò che viviamo, già questo cambia del tutto la visione delle cose.

 

Livello anormalmente alto o basso di cAMP causa difetti di apprendimento e di capacità di memoria,in generale.

Sul cAMP ci sarebbero molte cose da dire al fine di una buona memoria e cognitività,forse lo faro' un giorno sul mio topic,tempo permettendo,ora voglio solo ripetere una verità a cui sono arrivato da qualche anno,aumentare il cAmp nei giovani comporta un miglior apprendimento e memoria,accade l'inverso nelle persone adulte o anziane.Quindi il cervello dei giovani si comporta all'opposto dei cervelli dei vecchi ed anziani questo avviene anche negli animali da laboratorio,questo spiega anche tutta la diatriba sulla Cannabis terapeutica..........negativa nei giovani un toccasana negli anziani,perchè comporta una diminuzione,appunto,del cAmp e quindi potenzia la comunicazione tra neuroni e quindi la memoria,apprendimento e cognitività,mal ridotti nella CFS/ME,fibromialgia,MCS,MBS,ed altre......

 

https://www.youtube....h?v=ICjFAa2ZbIY

 

 

 

 

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#7 nessunnome

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Inviato 26 gennaio 2009 - 00:09:05

complimenti!!!...penso che se avesseroo dato a noi soldi, enciclopedia chimica.medica-farmaceutica in poco tempo avremo avuto diagnosi e cura..tanta la voglia di conoscere e sconfiggere ilmostro!..e tu saresti stato PRIMARIO del reparto...bravo!




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