636 risposte a questa discussione

[romy]

..............Guardavo l'orizzonte dei farmaci,l'attendevo,ero vigile,ma non abbastanza ed in effetti me l'hanno fatta sotto il naso.Ebbene quel farmaco esisteva,almeno dal 2008,ma non essendo commercializzato in Italia,non ne ero venuto a conoscenza,se non oggi,inoltre è stato ed è ancora in parte ostacolato,per ovvie ragioni e lo posso capire,anche da chi non ne conosce per niente il meccanismo di funzionamento,che si puo' attingere da lavori seri sul Web.Ora è tardi e sono stanco,ma ci tornero' sopra,spero domani stesso.Romy

Vi voglio parlare di antidepressivi,visto che molti pazienti di cfs,ecc.ecc.nella loro lunga storia patologica,ma anche nel presente,spesso si son trovati ed alcuni ancora si trovano a doversi curare con tali farmaci,chi per caduta in Depressione Reattiva e chi anche in assenza di chiara depressione,perchè il suo medico,ritiene di dover far uso di simili farmaci,dato che gli antidepressivi,oggi,sono usati spessissimo in off-label,per tantissimi sintomi e sindromi varie,specie in Italia.

Diciamo subito che di antidepressivi ne esistono di molti tipi,i più noti sono gli SSRI,in effetti quasi tutti tendono ad aumentare la quantità dei trasmettitori negli spazi della sinapsi,relegando la parte del leone alla famigerata Serotonina,infatti SSRI significa inibizione del reuptake della serotonina,dove reuptake starebbe a significare una sorta di riassorbimento,appunto,della serotonina,e quindi se inibisco tale reuptake,in effetti significa che aumento la quantità di serotonina pre o post-sinapsi,perchè prolungo il tempo della sua permanenza in loco,bloccandone in parte il suo riassorbimento,meccanismo questo degli antidepressivi più noti sul mercato.

Da oltre un decennio,non è un segreto che la teoria standard sulla Serotonina,e di conseguenza quella sugli antidepressivi serotoninici,non sono mai state sposate in pieno dal mio pensiero,sia a livello teorico che pratico,per cui ero in attesa di un nuovo tipo di psicofarmaco antidepressivo con un meccanismo di funzionamento ben diverso da quelli,attualmente,in commercio in Italia.

La mia idea sullo stress in generale ben traspare dai miei posts di questi lunghi anni,non è un segreto il mio accostamento alla Serotonina non in chiave inibitoria bensì in senso opposto,il discorso sul Glutammato ed i suoi recettori MNDA ed AMPA,con ricaduta sullo stress cronico e quindi sulla memoria e cognitività,per non parlare di confusione e stanchezza mentale,quello che in UK chiamano nebbia della mente.

Per andare dritto al discorso,dopo il piccolo cappelletto di sopra,non sapevo,se non da un giorno che esisteva un altro tipo interessante di antidepressivo,ovvero un SSRE,dove E stà per Enhancer (incremento),al posto della I che sta per Inhibitor negli SSRI.A dire il vero esiste anche un altro tipo,detto SSRA,che è un selettivo di rilascio della Serotonina dal neurone pre-sinaptico nello spazio della sinapsi,ma non è utile secondo il mio punto di vista.Quindi,tornando al SSRE,ci troviamo di fronte ad una sostanza che incrementa il reuptake della serotonina invece che inibirlo, e va ad agire in aree cerebrali che rispondono positivamente ad una diminuzione della disponibilità di serotonina (causata,appunto,da un aumento della sua ricaptazione).In Italia non è commercializzata tale sostanza psicotropa.Quante volte,nell'ultimo decennio,ho invocato un simile psicofarmaco nei miei posts,senza rendermi conto che ero stato esaudito nella mia aspettativa,infatti già da qualche anno esiste un farmaco SSRE,contro lo stress cronico che crea depressione,favorente la memoria,mio chiodo fisso ormai,la cui molecola si chiama Tianeptina,commercializzata,mi sembra in Francia,in Russia ed in altre parti del mondo,ma non in Italia USA ed UK,per quello che ne so' al momento.

Ma perchè tale sostanza dovrebbe essere importante per me?.La risposta è abbastanza articolata ma esiste ed è anche abbastanza documentata e ben testimoniata dagli articoli PubMed,PMC e wikipedia,al momento dico e non è poco,che è l'unica sostanza che lavora contro lo stress cronico,in modo molto ma molto migliore delle Benzodiazepine,senza le problematiche che queste comportano nel tempo,certamente ci saranno un po' di effetti collaterali,ma dicono di poco conto,inoltre non comporta alcuna disfunzione sessuale,anzi il contrario,non si lega ad alcun recettore,e non ha effetti anti-colinergici.Dicono che dovrebbe aumentare la dopamina e ne spiegano il motivo,ecc.ecc.

E' un farmaco che si usa per le depressioni maggiori di grado lieve, moderata o grave.Somiglia strutturalmente ai Tricicli ma con diverse proprietà,come ho già sopra accennato.Con tale farmaco si opera un passaggio,a livello di depressione,tra la teoria monoamminergica,ancora sostenuta in campo scientifico,a quella della modulazione Glutamminergica,scusate se è poco,specialmente per chi potrebbe essere affetto da patologie nervose sulla base dello stress cronico,che proprio in questa epoca,sta facendo la parte da leone nelle varie ricerche di neuroscienza.Ci possiamo aggiungere che se hanno visto bene in passato i Dott.Ricercatori Martin Pall e Cheney,tale sostanza potrebbe essere il primo farmaco valido anche per la CFS/ME e sue consorelle,ed a me verrebbe da dire:adesso sì che ne vale la pena usare l'antidepressivo,mi risulta che sia stato fatto uno studio per fibromialgia.

Il discorso è molto più lungo,e come al solito non tutti siamo uguali,ma io che non amo gli antidepressivi,parlandone con il neurologo o psichiatra,il farmaco antidepressivo atipico Tianeptine penso sia da sperimentare,resta da verificare come reperirlo,anche se dietro regolare ricetta medica,visto che mi risultano esserci state delle restrizioni burocratiche in proposito.Romy

Messaggio modificato da romy, 14 novembre 2012 - 22:18:34

[romy]

Per valorizzare il psicofarmaco Tianeptine in confronto ad altri tipi di antidepressivi è stato fatto un lavoro che si basa su 212 ricerche tutte menzionate a livello di PUB-Med,mica noccioline.Voi sapete che il mio problema numero 1 è la memoria e lo stress cronico,ebbene questo lavoro di cui parlo mette in relazione la sostanza con la memoria,logico che leggendo le ricerche ci esce molto di più e c'è trippa anche per gli cfsssini.

Tianeptine: un antidepressivo che ti protegge la memoria,hai detto nulla,altro che araba fenice.Moltissimi anni fa feci delle previsioni sulla serotonina ed i farmaci per la depressione,con Tianeptine siamo arrivati ala realizzazione di quelle previsioni,per cui c'è la prova provata che tutte le cose scritte sugli argomenti di sopra ci avevo preso al 100%,tanto mi basta e mi sento pago.

Il link Pub-Med http://www.ncbi.nlm....87/?tool=pubmed


Se c'è qualche anima pia che potrebbe tradurre il lavoro,sarebbe una gran cosa,non per me che mi sono arrangiato con varie traduzioni automatiche,arrivando al risultato,perchè conosco abbastanza la materia,ma per tutti quelli che non conoscono l'Inglese e si vogliono rendere conto di cosa ingurgitano,perchè e cosa si devono attendere come effetto?Romy


ps

The work reported in this manuscript was supported by a VA Merit Review Award and a grant from I.R.I. Servier. We thank Adam Campbell for his technical assistance in the surgical and behavioral components of this work.

Questi sono solo i 212 riferimenti italianizzati in automatico da cui è nato il lavoro,ripeto non sono bricioline,ma un lavoro fatto ad arte.

RIFERIMENTI

1. Akirav I, Richter-Levin G. bifasica modulazione della plasticità ippocampale da stress comportamentale e la stimolazione dell'amigdala basolaterale nel ratto. J. Neurosci. 1999; 19 . :10530-10535 [ PubMed ]
2. Akirav Io, Richter-Levin Meccanismi G. dell'amigdala modulazione della plasticità ippocampale. J.Neurosci. 2002, 22 . :9912-9921 [ PubMed ]
3. Alfonso J, Frick LR, Silberman DM, ML Palumbo, Genaro AM, Frasch AC. Regolazione dell'espressione genica ippocampale è conservato in due specie sottoposti a stress e trattamenti antidepressivi. Biol.Psichiatria. 2006, 59 :244-251. [ PubMed ]
4. Anisman H, K. Matheson stress, la depressione, e anedonia:. caveat relativo modelli animali Neurosci.Biobehav. Rev. 2005; 29 . :525-546 [ PubMed ]
5. Atmaca M, M Kuloglu, Tezcan E, Buyukbayram A. Il passaggio a Tianeptine antidepressivi nei pazienti con disfunzione sessuale indotta. Hum. Psychopharmacol. Clin. Esp. 2003; 18 :277-280.
6. Aydemir C, Yalcin ES, Aksaray S, Kisa C, Yildirim SG, Uzbay T, Goka E. cervello-derivato fattore neurotrofico (BDNF) cambiamenti nel siero di donne depresse. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol.Psichiatria. 2006; 30 :1256-1260. [ PubMed ]
7. Bagley J, B. Moghaddam dinamiche temporali di efflusso di glutammato nella corteccia prefrontale e nell'ippocampo seguito di stress ripetuto:. effetti del pretrattamento con soluzione salina o diazepam . Neuroscience 1997; 77 . :65-73 [ PubMed ]
8. Barrett B, Byford S, M. Knapp Prove di costo-efficaci trattamenti per la depressione:. una recensione sistematica J. Affect. Disord. 2005; 84 . :1-13 [ PubMed ]
9. Barria A, Muller D, Derkach V, Griffith LC, Soderling TR. Fosforilazione di regolamentazione di tipo AMPA recettori del glutammato di CaM-KII durante il potenziamento a lungo termine. Scienza. 1997;276 :2042-2045. [ PubMed ]
10. Barrientos RM, Sprunger DB, Campeau S, Higgins EA, Watkins LR, Rudy JW, Maier SF. Brain-derivato fattore neurotrofico sottoregolazione mRNA prodotto da isolamento sociale è bloccata da intrahippocampal interleuchina-1 antagonista del recettore. Neuroscienc. 2003; 121 :847-853.
11. Bartanusz V, Aubry JM, Pagliusi S, Jezova D, J Baffi, Kiss JZ. Lo stress-indotto cambiamenti nella livelli di RNA messaggero di N-metil-D-aspartato e subunità dei recettori AMPA nelle regioni selezionate dell'ippocampo di ratto e ipotalamo. Neuroscienze. 1995; 66 . :247-252 [ PubMed ]
12. Berton O, Nestler EJ. Nuovi approcci per la scoperta di farmaci antidepressivi: oltre monoamine. Nat.Rev. Neurosci. 2006; 7 . :137-151 [ PubMed ]
13. . Blumenfeld RS, Ranganath corteccia prefrontale C. e lungo termine codifica di memoria: una revisione integrativa dei risultati della neuropsicologia e neuroimaging neuroscienziato. 2007, 13 :280-291. [ PubMed ]
14. Bodnoff SR, Humphreys AG, Lehman JC, Diamante DM, Rose GM, MJ Meaney. Effetti duraturi di trattamento cronico con corticosterone sull'apprendimento spaziale, plasticità sinaptica, e neuropatologia ippocampale in ratti giovani e media età. J. Neurosci. 1995; 15 . :61-69 [ PubMed ]
15. Bondy B. fattori genetici comuni per la depressione e le malattie cardiovascolari. Clin Dialoghi.Neurosci. 2007; 9 . :19-28 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
16. Bonierbale M, Lancon C, Tignol J. Lo studio di ELIXIR: valutazione della disfunzione sessuale in 4.557 pazienti depressi in Francia. Curr. Med. Res. Opin. 2003; 19 . :114-124 [ PubMed ]
17. Bradley RG, Binder EB, Epstein MP, Tang Y, Nair HP, Liu W, Gillespie CF, Berg T, Evces M, Newport DJ, Stowe ZN, Heim CM, Nemeroff CB, Schwartz A, Cubells JF, Ressler KJ. Influenza di abuso sui minori sulla depressione degli adulti: la moderazione dal rilascio della corticotropina gene del recettore dell'ormone. Arch. Gen. Psychiatry. 2008; 65 . :190-200 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
18. Brink CB, Harvey BH, marca L. Tianeptine: un romanzo atipico antidepressivo che può fornire nuove informazioni sulla base biomolecolare della depressione. recenti brevetti CNS Drug Discov. 2006; 1 :29-41.
19. Brion S, Audrain S, De Bodinat C. [Episodi di depressione maggiore nei pazienti con oltre 70 anni di età. Valutazione della efficacia e l'accettabilità dei Tianeptine e mianserina] Presse Med.. 1996; 25 . :461-468 [ PubMed ]
20. Broadbent NJ, LR Squire, Clark RE. Memoria spaziale, memoria di riconoscimento, e il. IppocampoProc. Natl. Acad. Sci. Stati Uniti d'America. 2004; 101 :14515-14520. [ PMC gratuito articolo ][ PubMed ]
21. Broadbent NJ, LR Squire, Clark RE. Reversibili lesioni ippocampali compromettere le prestazioni labirinto d'acqua durante i test di memoria sia recenti e remoti. saperne. Mem. 2006 13 . :187-191[ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
22. Bunney WE, Jr., Davis JM. Noradrenalina nelle reazioni depressive. Una rassegna. Arch. Gen. Psychiatry. 1965; 13 . :483-494 [ PubMed ]
23. Burghardt NS, Sullivan GM, McEwen BS, Gorman JM, LeDoux JE. Il inibitori selettivi della ricaptazione aumenti citalopram inibitore paura dopo il trattamento acuto, ma riduce la paura con il trattamento cronico: un confronto con Tianeptine. Biol. Psichiatria. 2004; 55 :1171-1178. [ PubMed ]
24. Campbell AM, Parco CR, PR Zoladz, Munoz C, Fleshner M, Diamond DM. Pre-formazione somministrazione di Tianeptine, ma non propranololo, protegge ippocampo-dipendente di memoria sia compromessa da stress predatore. Eur. . Neuropsychopharmacol 2008; 18 :87-98. [ PubMed ]
25. Castrén effetti neurotrofici E. di farmaci antidepressivi. Curr. Opin. . Pharmacol 2004; 4 :58-64.[ PubMed ]
26. Cerqueira JJ, Mailliet F, DI Almeida, Jay TM, Sousa N. La corteccia prefrontale come un obiettivo chiave della risposta allo stress disadattivi. J. Neurosci. 2007; 27 . :2781-2787 [ PubMed ]
27. Ceyhan M, H Kayir, IT Uzbay. Indagine degli effetti di Tianeptine e fluoxetina su pentilentetrazolo convulsioni indotte nei ratti. J. Psychiatr. Ris. 2005; 39 . :191-196 [ PubMed ]
28. Chamba G, Lemoine P, Flachaire E, N Ferry, Quincy C, Sassard J, C Ferber, Mocaer E, Kamoun A, Renaud B. Aumento della captazione della serotonina piastrinica dopo somministrazione Tianeptine nei pazienti depressi. Biol. Psichiatria. 1991; 30 :609-617. [ PubMed ]
29. Chen B, Dowlatshahi D, MacQueen GM, Wang JF, LT Young. Aumento immunoreattività BDNF ippocampale nei soggetti trattati con farmaci antidepressivi. Biol. Psichiatria. 2001, 50 :260-265.[ PubMed ]
30. Conrad CD, LA Galea, Kuroda Y, McEwen BS. Stress cronico altera memoria spaziale ratto Y sul labirinto, e questo effetto è bloccata dal pretrattamento Tianeptine. Behav. Neurosci. 1996, 110 . :1321-1334 [ PubMed ]
31. Conrad CD, LeDoux JE, Magarinos AM, McEwen BS. Lo stress di ritenuta ripetuta facilita condizionamento alla paura in modo indipendente di causare atrofia ippocampale CA3 dendritica.Reazione. Neurosci. 1999, 113 . :902-913 [ PubMed ]
32. Conrad CD, Magarinos AM, LeDoux JE, McEwen BS. Lo stress di ritenuta ripetuta facilita condizionamento alla paura in modo indipendente di causare atrofia ippocampale CA3 dendritica.Reazione. Neurosci. 1999, 113 . :902-913 [ PubMed ]
33. Cook SC, Wellman CL. Lo stress cronico altera la morfologia dendritica nel ratto corteccia mediale prefrontale. J. . Neurobiol 2004, 60 :236-248. [ PubMed ]
34. Czeh B, Michaelis T, T Watanabe, Frahm J, de Biurrun G, M Van Kampen, Bartolomucci A, Fuchs E. stress indotta da variazioni di metaboliti cerebrali, il volume dell'ippocampo e la proliferazione delle cellule viene impedito da un trattamento antidepressivo con Tianeptine. Proc.. Natl. Acad. Sci. Stati Uniti d'America. 2001, 98 . :12796-12801 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
35. Defrance R, C Marey, Kamoun attività A. antidepressive e ansiolitiche di Tianeptine: una panoramica degli studi clinici. Clin. . Neuropharmacol 1988; 11 (Suppl 2): S74-S82. [ PubMed ]
36. Diamante DM, Campbell A, Parco CR, RM Vouimba. Ricerca preclinica sullo stress, la memoria e il cervello nello sviluppo della terapia farmacologica per la depressione. Eur. . Neuropsychopharmacol2004; 14 (Suppl 5): S491-S495. [ PubMed ]
37. Diamante DM, Campbell AM, Parco CR, Halonen J, Zoladz PR. Il modello temporale dinamica di trasformazione memoria emozionale: una sintesi sulla base neurobiologica di stress indotta da amnesia, flashbulb e ricordi traumatici, e la legge di Yerkes-Dodson. neurale. . Plast 2007, 2007 :. 60803[ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
38. Diamante DM, Campbell AM, Parco CR, Woodson JC, Conrad CD, Bachstetter dC, Mervis RF.Influenza dello stress predatore sul consolidamento rispetto al recupero di memoria a lungo termine spaziale e spinogenesis ippocampale. Hippocampus. 2006, 16 :571-576. [ PubMed ]
39. Diamante DM, Parco CR, Campbell AM, Woodson JC. Interazioni competitive tra endogena LTD e LTP nell'ippocampo alla base della conservazione delle memorie emozionali e stress-induced amnesia.Hippocampus. 2005; 15 :1006-1025. [ PubMed ]
40. Diamante DM, Parco CR, Eman KL, Rose GM. Esponendo ratti a un predatore altera memoria di lavoro spaziale nel labirinto radiale acqua braccio. Hippocampus. 1999; 9 . :542-552 [ PubMed ]
41. Diamante DM, Parco CR, Woodson JC. Lo stress genera ricordi emotivi e amnesia retrograda inducendo una forma endogena di LTP ippocampale. Hippocampus. 2004, 14 :281-291. [ PubMed ]
42. Dranovsky A, Gallina neurogenesi ippocampale R.:. regolazione da parte lo stress e antidepressivi Biol.Psichiatria. 2006; 59 :1136-1143. [ PubMed ]
43. Drevets WC. Studi di neuroimaging dei disturbi dell'umore. Biol. Psichiatria. 2000, 48 :813-829.[ PubMed ]
44. Druss BG, Rask K, Katon WJ. La depressione maggiore, il trattamento della depressione e la qualità delle cure mediche primarie. Gen. Hosp. Psichiatria. 2008, 30 . :20-25 [ PMC gratuito articolo ][ PubMed ]
45. Du J, Suzuki K, Y Wei, Wang Y, R Blumenthal, Chen Z, Falke C, Zarate CA Jr, Manji HK. La lamotrigina anticonvulsivanti, riluzolo, e valproato differenzialmente regolano la localizzazione dei recettori AMPA membrana: rapporto con effetti clinici nei disturbi dell'umore.Neuropsychopharmacology. 2007, 32 :793-802. [ PubMed ]
46. ​​Duman RS. La depressione: un caso di vita o di morte neuronale? Biol. Psichiatria. 2004; 56 :140-145. [ PubMed ]
47. Ebmeier K, Rose E, D. Steele deficit cognitivo e fMRI nella depressione maggiore. Neurotox. Ris.2006; dieci . :87-92 [ PubMed ]
. 48 . Ehninger D, G. Kempermann neurogenesi nell'ippocampo adulto Res tessuto cellulare. 2008; 331 . :243-250 [ PubMed ]
49. Eichenbaum H. Hippocampus: processi cognitivi e le rappresentazioni neurali che sono alla base della memoria dichiarativa. Neuron. 2004, 44 :109-120. [ PubMed ]
. 50 File SE, Andrews N, Al Farhan M. risposte ansiogeno di ratti di sospensione della terapia cronica di etanolo:. effetti della Tianeptine . Alcol 1993; 28 . :281-286 [ PubMed ]
51. File SE, Mabbutt PS. Effetti di Tianeptine in modelli animali di ansia e di apprendimento e la memoria. Dev droga. Ris. 1991; 23 :47-56.
52. Fleshner M, Campisi J, L Amiri, Diamond DM. Esposizione Cat induce sia HSP72 intra ed extracellulare:. Il ruolo degli ormoni surrenali . Psychoneuroendocrinology 2004; 29 . :1142-1152[ PubMed ]
53. Florio C, Prezioso A, Papaioannou A, Vertua R. recettori dell'adenosina A1 modulare ansia nei topi CD1. Psychopharmacology (Berl) 1998; 136 . :311-319 [ PubMed ]
54. Frodl T, Meisenzahl E, Zetzsche T, Bottlender R, Born C, C Groll, Jager M, Leinsinger G, K Hahn, HJ Moller. L'allargamento dell'amigdala nei pazienti con un primo episodio di depressione maggiore. Biol.Psichiatria. 2002, 51 :708-714. [ PubMed ]
55. Fuchs E, Czeh B, Kole MH, Michaelis T, Lucassen PJ. Alterazioni della neuroplasticità nella depressione: l'ippocampo e oltre. Eur. . Neuropsychopharmacol 2004; 14 (Suppl 5): S481-S490.[ PubMed ]
56. Gambarana C, S Scheggi, Tagliamonte A, Tolu P, De Montis MG. Modelli animali per lo studio di attività antidepressiva. Brain Res.. Cervello Ris. Protoc. 2001; 7 . :11-20 [ PubMed ]
57. Gillespie CF, Nemeroff CB. Ipercortisolemia e depressione. Psychosom. Med.. 2005; 67 (Suppl 1):. S26-S28 [ PubMed ]
58. Goldstein BJ, Goodnick PJ. Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina nel trattamento dei disturbi affettivi - III. Tollerabilità, la sicurezza e farmacoeconomia. J. . Psychopharmacol 1998; 12 : S55-S87. [ PubMed ]
59. Gould E, Beylin A, Tanapat P, Reeves A, Shors TJ. Apprendimento migliora neurogenesi adulta nella formazione ippocampale. Nat. Neurosci. 1999; 2 . :260-265 [ PubMed ]
60. Gould E, Tanapat stress P. e neurogenesi ippocampale. Biol. Psichiatria. 1999; 46 :1472-1479.[ PubMed ]
61. Guelfi JD, Pichot P, Dreyfus JF. Efficacia di Tianeptine in ansioso-depressi:. Risultati di uno studio multicentrico controllato verso amitriptilina . Neuropsychobiology 1989; 22 . :41-48 [ PubMed ]
62. Hayden EP, Dougherty LR, Maloney B, Olino TM, lo sceicco H, Durbin CE, Nurnberger JI, Jr., Lahiri DK, Klein DN. Early-emergente vulnerabilità cognitiva per la depressione e il trasportatore della serotonina polimorfismo promotore regione. J. Affect Disord. 2008; 107 . :227-230[ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
63. Heine VM, Maslam S, Zareno J, M Joels, Lucassen PJ. Sospeso proliferazione e cambiamenti apoptotici nel giro dentato di ratto dopo lo stress acuto e cronico sono reversibili. Eur. J. Neurosci. 2004;19 . :131-144 [ PubMed ]
64. Heine VM, Zareno J, Maslam S, M Joels, Lucassen PJ. Lo stress cronico nel giro dentato adulto di ridurre la proliferazione cellulare nei pressi del sistema vascolare e VEGF-1 e Flk espressione della proteina. Euro. J. Neurosci. 2005; 21 . :1304-1314 [ PubMed ]
65. Henn FA, Vollmayr Neurogenesi B. e depressione: eziologia o epifenomeno? Biol. Psichiatria. 2004;56 . :146-150 [ PubMed ]
66. Hindmarch I. Ampliare gli orizzonti della depressione: al di là della ipotesi delle monoamine. Hum.Psychopharmacol. Clin. Esp. 2001, 16 :203-218.
67. Holsboer F. La logica di rilascio della corticotropina ormone recettore (CRH-R) antagonisti per trattare la depressione e l'ansia. J. Psychiatr. Ris. 1999; 33 . :181-214 [ PubMed ]
68. Huang EJ, Reichardt LF. Neurotrofine: ruoli nello sviluppo neuronale e la funzione. Annu. Rev. Neurosci. 2001; 24 . :677-736 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
69. Jacobs BL, Praag H, Gage FH. Cervello neurogenesi adulta e psichiatria: una nuova teoria della depressione. Mol. Psichiatria. 2000; 5 :262-269. [ PubMed ]
70. Jaffard R, Mocaer E, Poignant JC, Micheau J, Marighetto A, M Meunier, Beracochea D. Effetti di Tianeptine in alternanza spontanea, semplice e simultaneo apprendimento discriminazione spaziale e alcol-indotti deficit alternanza nei topi. Reazione. Pharmacol. 1991; 2 . :37-46 [ PubMed ]
71. Jain N, Kemp N, Adeyemo O, P Buchanan, Pietra TW. Attività ansiolitica di attivazione del recettore dell'adenosina nei topi. Br. J. Pharmacol. 1995; 116 . :2127-2133 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
72. Jay TM, Rocher C, Hotte M, L Naudon, Gurden H, Spedding Plasticità M. a ippocampale di sinapsi della corteccia prefrontale è compromessa dalla perdita di dopamina e stress:. importanza per le malattie psichiatriche Neurotox. Ris. 2004; 6 . :233-244 [ PubMed ]
73. Joels M, Velzing E, Nair S, Verkuyl JM, Carso lo stress acuto aumenta H. calcio d'ampiezza della corrente nell'ippocampo di ratto: i cambiamenti temporali nella fisiologia e l'espressione genica. Eur. J. Neurosci. 2003; 18 . :1315-1324 [ PubMed ]
74. Kanner AM. Cambiamenti strutturali MRI del cervello in depressione. Clin. EEG. Neurosci. 2004; 35 . :46-52 [ PubMed ]
75. Karege F, Perret G, G Bondolfi, Schwald M, G Bertschy, Aubry JM. Diminuzione dei livelli sierici di derivazione cerebrale livelli di fattore neurotrofici nei principali pazienti depressi. Res. Psichiatria 2002;109 . :143-148 [ PubMed ]
. 76 . Kasckow JW, Baker D, TD Geracioti Jr. di rilascio della corticotropina in depressione e post-traumatico da stress . Peptidi 2001; 22 . :845-851 [ PubMed ]
77. Kasper S, McEwen BS. Effetti neurobiologici e clinici del Tianeptine antidepressivo. Farmaci del sistema nervoso centrale. 2008; 22 :15-26. [ PubMed ]
78. Kato G, Weitsch AF. Profilo di Neurochimica Tianeptine, un nuovo farmaco antidepressivo. Clin. . Neuropharmacol 1988; 11 (Suppl 2): S43-S50. [ PubMed ]
79. Kaut KP, Bunsey MD. Gli effetti delle lesioni alla corteccia ippocampo ratto o rhinal sulla memoria olfattiva e spaziale:. Risultati retrograda e anterograda Cogn Affect. Reazione. Neurosci. 2001; 1 . :270-286 [ PubMed ]
80. Kendell SF, Krystal JH, Sanacora G. GABA e glutammato sistemi come bersagli terapeutici in depressione e disturbi dell'umore. Expert. Opin. Ther. Obiettivi. 2005; 9 . :153-168 [ PubMed ]
81. Kendler KS, Karkowski LM, Prescott CA. Relazione causale tra eventi di vita stressanti e l'insorgenza della depressione maggiore. Am. J. Psychiatry. 1999; 156 . :837-841 [ PubMed ]
82. Kilpatrick DG, Koenen KC, Ruggiero KJ, Acierno R, S Galea, Resnick HS, Roitzsch J, J Boyle, Gelernter J. Il trasportatore della serotonina genotipo e sostegno sociale e la moderazione del disturbo da stress post-traumatico e la depressione negli adulti uragano-esposti. Am. J. Psychiatry. 2007; 164 . :1693-1699 [ PubMed ]
83. Kim JJ, Diamond DM. L'ippocampo ha sottolineato, la plasticità sinaptica e memorie perdute. Nat.Rev. Neurosci. 2002; 3 . :453-462 [ PubMed ]
84. Kim JJ, Foy MR, Thompson RF. Lo stress comportamentale modifica plasticità ippocampale attraverso N-metil-D-aspartato l'attivazione del recettore. Proc.. Natl. Acad. Sci. Stati Uniti d'America.1996, 93 . :4750-4753 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
85. Kim JJ, Song EY, Kosten TA. Effetti dello stress nell'ippocampo.: Plasticità sinaptica e la memoria . stress 2006; 9 . :1-11 [ PubMed ]
86. Kim SJ, Parco SH, SH Choi, Luna BH, KJ Lee, Kang SW, Lee MS, Choi SH, Chun BG, Shin KH. Effetti del trattamento ripetuto Tianeptine sull'espressione dell'mRNA CRF nei ratti miti non stressati e stress cronico-esposti. neurofarmacologia. 2006; 50 . :824-833 [ PubMed ]
. 87 . Kole MH, Costoli T, Koolhaas JM, E. Fuchs spostamento bidirezionale nel ammonis cornu 3 organizzazione piramidale dendritica seguito di stress breve Neuroscience. 2004; 125 . :337-347[ PubMed ]
88. Kole MH, Swan L, Fuchs E. Il Tianeptine antidepressivo modula costantemente correnti recettori del glutammato del CA3 dell'ippocampo sinapsi commissurali associativa nei ratti cronicamente stressati.Eur. J. Neurosci. 2002; 16 . :807-816 [ PubMed ]
89. Korz V, Frey JU. Legati allo stress modulazione della ippocampale potenziamento a lungo termine nei ratti: Coinvolgimento delle surrenali recettori steroidei. J. Neurosci. 2003; 23 . :7281-7287 [ PubMed ]
90. Kozlovsky N, Matar MA, Kaplan Z, Kotler M, J Zohar, H. Cohen a lungo termine down-regolazione del mRNA di BDNF in subregione CA1 dell'ippocampo di ratto si correla con PTSD-come risposta allo stress comportamentale. Int.. J. Neuropsychopharmacol. 2007; 10 . :741-758 [ PubMed ]
. 91 Krugers HJ, Alfarez DN, Carso H, K Parashkouhi, van Gemert N, Joels Corticosterone M. sposta diverse forme di potenziamento sinaptico in direzioni opposte. Hippocampus. 2005; 15 . :697-703[ PubMed ]
92. Krugers HJ, Douma BRK, Andringa G, B Bohus, Korf J, Luiten PGM. L'esposizione a stress psicosociale cronico e corticosterone nel ratto: effetti sull'apprendimento discriminazione spaziale e ippocampale chinasi immunoreattività della proteina C gamma. Hippocampus. 1997; 7 :427-436.[ PubMed ]
93. Krugers HJ, Koolhaas JM, Bohus B, Korf J. Una singola sociali stress altera esperienza glutammato recettoriale nell'area CA3 dell'ippocampo di ratto. Neurosci. Lett.. 1993, 154 . :73-77 [ PubMed ]
94. Krystal JH, Sanacora G, H Blumberg, Anand A, Charney DS, Marek G, Epperson CN, Goddard A, Mason GF. Glutammato e GABA sistemi come bersagli per nuovi trattamenti antidepressivi e stabilizzanti dell'umore. Mol. Psichiatria. 2002; 7 (Suppl 1):. S71-S80 [ PubMed ]
95. Kucia K, Malecki A, B Gabryel, Trzeciak HI. Effetto di antidepressivi sulla fosfolipasi A (2) l'attività in membrane plasmatiche del cervello di ratto corteccia. Pol. J. Pharmacol. 2003; 55 . :5-15 [ PubMed ]
96. Labrid C, Mocaer E, Kamoun A. Neurochimica e le proprietà farmacologiche di Tianeptine, un romanzo antidepressivo. fr. J. Psychiatry. 1992; 160 :56-60.
97. Lambert KG, Buckelew SK, Staffiso-Sandoz G, Gaffga S, W Carpenter, J Fisher, Kinsley CH. Attività-stress induce atrofia dei dendriti apicali di neuroni piramidali dell'ippocampo nei ratti maschi. Physiol.Reazione. 1998 65 . :43-49 [ PubMed ]
98. Levinson DF. La genetica della depressione: una recensione. Biol. Psichiatria. 2006; 60 :84-92.[ PubMed ]
99. Liston C, Miller MM, Goldwater DS, Radley JJ, Rocher AB, Hof PR, Morrison JH, McEwen BS. Lo stress indotte alterazioni morfologia dendritica corticale prefrontale prevedere deficit selettivi in percettivo attenzionale set-shifting. J. Neurosci. 2006 26 . :7870-7874 [ PubMed ]
100. Lowy MT, Gault L, Yamamoto BK. Surrenectomia attenua lo stress indotto aumenti delle concentrazioni extracellulari di glutammato nell'ippocampo. J. Neurochem. 1993, 61 . :1957-1960[ PubMed ]
101. Lowy MT, Wittenberg L, Yamamoto BK. Effetto di stress acuto sui livelli di glutammato ippocampali e proteolisi spettrina in ratti giovani e anziani. J. Neurochem. 1995; 65 . :268-274 [ PubMed ]
102. Lucassen PJ, Fuchs E, B. Czeh trattamento antidepressivo con Tianeptine riduce l'apoptosi nel giro dentato dell'ippocampo e della corteccia temporale. Biol. Psichiatria. 2004; 55 :789-796. [ PubMed ]
103. Lucassen PJ, Vollmann-Honsdorf GK, Gleisberg M, Czeh B, de Kloet ER, Fuchs E. Lo stress cronico psicosociale colpisce differenzialmente apoptosi nelle subregioni dell'ippocampo e della corteccia del toporagno albero adulto. Eur. J. Neurosci. 2001, 14 . :161-166 [ PubMed ]
104. Luine V, M Villegas, Martinez C, McEwen BS. Lo stress ripetuto provoca disturbi reversibili di prestazioni della memoria spaziale. Brain Res.. 1994; 639 . :167-170 [ PubMed ]
105. Magarinos AM, Deslandes A, BS McEwen. Effetti di trattamenti antidepressivi e benzodiazepine sulla struttura dendritica dei neuroni piramidali CA3 dopo lo stress cronico. Eur. J. Pharmacol. 1999, 371 . :113-122 [ PubMed ]
106. Magarinos AM, McEwen BS. Lo stress indotto da atrofia dei dendriti apicali dei neuroni ippocampali CA3c: confronto dei fattori di stress. Neuroscienze. 1995; 69 :83-88. [ PubMed ]
107. Magarinos AM, McEwen BS. Stress-indotta atrofia dei dendriti apicali di neuroni dell'ippocampo CA3c:. Coinvolgimento di secrezione di glucocorticoidi e recettori di aminoacidi eccitatori . Neuroscience1995; 69 . :89-98 [ PubMed ]
108. Magarinos AM, McEwen BS, Flugge G, Fuchs E. Lo stress cronico psicosociale provoca atrofia apicale dendritica dei neuroni piramidali ippocampali CA3 in toporagni albero subordinati. J. Neurosci.1996, 16 . :3534-3540 [ PubMed ]
109. Magarinos AM, Orchinik M, McEwen BS. Cambiamenti morfologici della regione CA3 dell'ippocampo indotte da non invasiva somministrazione di glucocorticoidi: un paradosso. Brain Res..1998; 809 :314-318. [ PubMed ]
110. Mailliet F, H Qi, Rocher C, M Spedding, Svenningsson P, Jay TM. Protezione delle indotta da stress deterioramento di LTP ippocampale / prefrontale attraverso il blocco dei recettori glucocorticoidi: implicazioni di MEK segnalazione. Esp. Neurol. 2008, 211 . :593-596 [ PubMed ]
111. Maletic V, Robinson M, Oakes T, S Iyengar, Palla SG, Russell J. Neurobiologia della depressione:. una visione integrata dei principali risultati Int.. J. Clin. Pract. 2007, 61 . :2030-2040[ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
112. Mandelli L, Serretti A, E Marino, Pirovano A, Calati R, Colombo C. L'interazione tra gene trasportatore della serotonina, catecolo-O-metiltransferasi gene e eventi di vita stressanti nei disturbi dell'umore. Int.. J. Neuropsychopharmacol. 2007; 10 . :437-447 [ PubMed ]
113. Maoz mancata H. SSRI prima per la depressione - qual è il prossimo passo? Isr. J. Psichiatria Relat. . Sci 2007, 44 :327-329. [ PubMed ]
. 114 McArthur R, F. Borsini modelli animali di depressione nella scoperta della droga: una prospettiva storica. Pharmacol. Biochem. Reazione. 2006 84 . :436-452 [ PubMed ]
115. McEwen BS. I corticosteroidi e la plasticità ippocampale. Ann. NY Acad. Sci. 1994; 746 . :134-142[ PubMed ]
116. McEwen BS. Stress e plasticità ippocampale. Ann. Rev. Neurosci. 1999; 22 . :105-122 [ PubMed ]
117. McEwen BS. Disturbi dell'umore e di carico allostatico. Biol. Psichiatria. 2003; 54 :200-207.[ PubMed ]
118. McEwen BS, Chattarji meccanismi molecolari di S. implicazioni neuroplasticità e farmacologici: l'esempio della Tianeptine. Eur. . Neuropsychopharmacol 2004, 14 : S497-S502. [ PubMed ]
119. McEwen BS, Magarinos AM, Reagan LP. Plasticità strutturale e Tianeptine: bersagli cellulari e molecolari. Eur. . Psychiatry 2002; 17 : 318S-330S.
120. McEwen BS, Olie JP. Neurobiologia di umore, ansia, e le emozioni come è dimostrato da studi di un unico antidepressivo:. Tianeptine Mol. Psichiatria. 2005, 10 :525-537. [ PubMed ]
121. McEwen BS, Olie JP. Neurobiologia di umore, ansia, e le emozioni come è dimostrato da studi di un unico antidepressivo:. Tianeptine Mol. Psichiatria. 2005, 10 :525-537. [ PubMed ]
122. McKittrick CR, Magarinos AM, Blanchard DC, Blanchard RJ, McEwen BS, Sakai RR. Stress sociale cronico riduce pergole dendritiche in CA3 dell'ippocampo e diminuisce il legame alle sedi dei trasportatori della serotonina. Synapse. 2000; 36 :85-94. [ PubMed ]
. 123 A. Meneses Tianeptine: 5-HT siti di assorbimento e 5-HT1-7 recettori modulano la formazione della memoria in un autoshaping pavloviano / strumentale compito. Neurosci. Biobehav. Rev. 2002; 26 . :309-319 [ PubMed ]
124. Mennini T, Mocaer E, Garattini S. Tianeptine, un esaltatore di assorbimento selettivo della serotonina nel cervello di ratto. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1987; 336 . :478-482[ PubMed ]
125. Moghaddam B. Lo stress aumenta i livelli di preferenza extraneuronale di aminoacidi eccitatori della corteccia prefrontale: confronto con ippocampo e gangli della base. J. Neurochem. 1993, 60 . :1650-1657[ PubMed ]
126. Mondal S, VK Sharma, Das S, U Goswami, Gandhi A. Neuro-cognitive nei pazienti di depressione maggiore. indiano J. Physiol. Pharmacol. 2007; 51 . :69-75 [ PubMed ]
127. Morilak DA, Frazer A. Antidepressivi e cervello sistemi monoaminergico:. un approccio dimensionale per capire i loro effetti sul comportamento in depressione e disturbi d'ansia Int.. J. Neuropsychopharmacol. 2004; 7 . :193-218 [ PubMed ]
128. Moser MB, Moser EI. Codifica distribuita e il recupero della memoria spaziale nell'ippocampo. J.Neurosci. 1998 18 . :7535-7542 [ PubMed ]
129. Mosè SN, C Cole, Ryan JD. Memoria relazionale per l'identità dell'oggetto e la posizione spaziale in ratti con lesioni della corteccia peririnale, l'amigdala e l'ippocampo. Res cervello. Bull. 2005; 65 :501-512.[ PubMed ]
130. Munoz C, Parco CR, Campbell AM, Diamond DM. Il potenziamento a lungo termine (24 ore) per la memoria spaziale Tianeptine, memantina e CPP supporta l'ipotesi che una riduzione di attività del recettore NMDA durante l'apprendimento sarà migliorare la memoria. Soc. Coop. Neurosci. Abst. 2005;35 : 887,10.
131. Murakami S, Imbé H, Y Morikawa, Kubo C, E. Senba sollecitazione cronica, nonché lo stress acuto, riduce mRNA BDNF nell'ippocampo di ratto ma meno robusta. Neurosci. Ris. 2005; 53 . :129-139[ PubMed ]
132. Nemeroff CB, Vale WW. La neurobiologia della depressione:. Incursioni per il trattamento e la scoperta di nuovi farmaci J. Clin. Psichiatria. 2005, 66 . (Suppl 7) :5-13 [ PubMed ]
133. Nguyen KT, Deak T, Owens SM, Kohno T, Fleshner M, Watkins LR, Maier SF. L'esposizione a stress acuto induce il cervello interleuchina-1 beta proteina nel ratto. J. Neurosci. 1998 18 . :2239-2246[ PubMed ]
134. Onder E, Tural U, Aker T. Uno studio comparativo di fluoxetina, moclobemide, e Tianeptine nel trattamento del disturbo da stress post-traumatico a seguito di un terremoto. Eur. Psychiatry. 2006, 21:174-179. [ PubMed ]
135. Pacher P, V. Kecskeméti tendenze nello sviluppo di nuovi antidepressivi. C'è una luce alla fine del tunnel? Curr. Med. Chem. 2004; 11 . :925-943 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
136. Pagnin D, de Queinoz V, Pini S, Cassano GB. Efficacia di ECT in depressione: una meta-analitico. J.ECT. 2004; 20 . :13-20 [ PubMed ]
137. Papakostas GI, Fava M, ME Thase. Trattamento della depressione resistente SSRI: una meta-analisi a confronto entro-contro tra classe interruttori. Biol. Psichiatria. 2008, 63 . :699-704 [ PubMed ]
138. Pariante CM, Miller AH. Recettori per i glucocorticoidi in depressione maggiore: rilevanza per fisiopatologia e trattamento. Biol. Psichiatria. 2001, 49 :391-404. [ PubMed ]
139. Parco CR, Campbell AM, Diamond DM. Psicosociale cronico di stress danneggia l'apprendimento e la memoria e aumenta la sensibilità al yohimbine in ratti adulti. Biol. Psichiatria. 2001, 50 . :994-1004[ PubMed ]
140. Parco CR, Campbell AM, Woodson JC, Smith TP, Fleshner M, Diamond DM. Permissive influenza dello stress nella espressione di una forma di U relazione tra livelli sierici di corticosterone e la memoria spaziale nei ratti. dose-risposta. 2006; 4 :55-74. [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
141. Parco CR, Fleshner M, Diamond DM. Un antagonista NMDA possono compromettere, proteggere o non hanno alcun effetto sulla memoria a seconda dei parametri di formazione e di stress al momento del recupero. Soc. Neurosci. Abst. 2004; 34 : 776,22.
142. Parco CR, PR Zoladz, Conrad CD, Fleshner M, Diamond DM. Lo stress predatore acuta compromette il consolidamento e il recupero di ippocampo-dipendente della memoria in ratti maschi e femmine.saperne. Mem. 2008, 15 :271-280. [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
143. Pham K, J Nacher, Hof PR, McEwen BS. Lo stress di ritenuta ripetuta sopprime neurogenesi e induce bifasica PSA-NCAM espressione nel giro dentato di ratto adulto. Eur. . J. Neurosci 2003; 17 :879-886. [ PubMed ]
144. Pillai AG, Munoz C, Chattarji S. Il Tianeptine antidepressivo impedisce l'ipertrofia dendritico nell'amigdala e aumento di ansia indotta da stress cronico nel ratto. Soc.. Neurosci. Abst. 2004; 34 : 762,1.
145. Pitra P, K Tokarski, Grzegorzewska M, G. Hess Effetti della somministrazione ripetuta di Tianeptine, hydroaspartate zinco e shock elettroconvulsiva sulla reattività di 5-HT (7) recettori ippocampo di ratto.Pharmacol. Rep. 2007, 59 . :627-635 [ PubMed ]
146. Pizarro JM, Lumley LA, Medina W, Robison CL, Chang NOI, Alagappan A, Bah MJ, Dawood MY, Shah JD, Marco B, Kendall N, Smith MA, Saviolakis GA, Meyerhoff JL. Acuta sconfitta sociale riduce l'espressione di neurotrofine cerebrali aree corticali e subcorticali nei topi. Brain Res.. 2004, 1025 . :10-20[ PubMed ]
147. Pluijms EM, Birkenhager TK, Mulder PG, van den Broek WW. Influenza della durata degli episodi del disturbo depressivo maggiore in risposta alla terapia elettroconvulsiva. J Affect Disord. 2006; 90 . :233-237 [ PubMed ]
148. Popoli M, Gennarelli M, Racagni G. modulazione della plasticità sinaptica da stress e antidepressivi.bipolare. Disord. 2002; 4 . :166-182 [ PubMed ]
149. Prediger RD, Batista LC, Takahashi RN. Recettori A1 dell'adenosina modulare l'effetto ansiolitico simile di etanolo nel elevated plus-maze nei topi. Eur. J. Pharmacol. 2004; 499 . :147-154 [ PubMed ]
150. Prediger RD, da Silva GE, Batista LC, Bittencourt AL, Takahashi RN. Attivazione di recettori A1 dell'adenosina Riduce l'ansia, come il comportamento durante l'astinenza acuta di etanolo (sbornia) nei topi. Neuropsychopharmacology. 2006; 31 . :2210-2220 [ PubMed ]
151. Radley JJ, Rocher AB, Janssen WG, Hof PR, McEwen BS, JH Morrison. Reversibilità dei apicale svincolo dendritiche nella corteccia mediale prefrontale di ratto dopo ripetute sollecitazioni. Esp. Neurol.2005; 196 . :199-203 [ PubMed ]
152. Radley JJ, AB Rocher, Miller M, Janssen WG, Liston C, Hof PR, McEwen BS, JH Morrison. Lo stress induce la perdita ripetuta colonna vertebrale dendritiche nella corteccia mediale prefrontale di ratto.Cereb. Cortex. 2006 16 . :313-320 [ PubMed ]
153. Radley JJ, Sisti HM, Hao J, Rocher AB, McCall T, Hof PR, McEwen BS, JH Morrison. Lo stress cronico induce comportamentale riorganizzazione apicale dendritiche nei neuroni piramidali della corteccia prefrontale mediale. Neuroscience. 2004; 125 :1-6. [ PubMed ]
. 154 . Rao VR, Finkbeiner S. NMDA e recettori AMPA: canali vecchi, nuovi trucchi . Tendenze Neurosci2007; 30 . :284-291 [ PubMed ]
. 155 Rasmusson AM, Shi L, R. Duman L'abbassamento di BDNF nel giro dentato dell'ippocampo dopo la ri-esposizione a stimoli precedentemente associati a footshock. Neuropsychopharmacology. 2002; 27 . :133-142 [ PubMed ]
156. Raymond CR. Forme LTP 1, 2 e 3:. Vari meccanismi per la "lunga" nel potenziamento a lungo termine . Tendenze Neurosci 2007; 30 . :167-175 [ PubMed ]
157. Reagan LP, RM Hendry, Reznikov LR, Piroli GG, Legno GE, BS McEwen, Grillo CA. Tianeptine aumenta cervello-derivato fattore neurotrofico espressione nell'amigdala ratto. Eur. J. Pharmacol. 2007;565 . :68-75 [ PubMed ]
158. Reagan LP, Rosell DR, Legno GE, Spedding M, Munoz C, J Rothstein, McEwen BS. Lo stress cronico ritenuta up-regola GLT-1 mRNA e l'espressione della proteina nell'ippocampo di ratto: inversione di Tianeptine. Proc. Natl. Acad. Sci. Stati Uniti d'America. 2004; 101 :2179-2184. [ PMC gratuito articolo ][ PubMed ]
. 159 Reznikov LR, Grillo CA, Piroli GG, Pasumarthi RK, Reagan LP, Fadel J. acuta di stress-mediata aumento dei livelli di glutammato extracellulare nel ratto amigdala:. effetti differenziali del trattamento antidepressivo Euro. J. Neurosci. 2007; 25 . :3109-3114 [ PubMed ]
160. Riedel G, B Platt, J. Micheau glutammato recettore funzione nell'apprendimento e nella memoria.Reazione. Brain Res.. 2003; 140 :1-47. [ PubMed ]
161. Roceri M, Cirulli F, Pessina C, Peretto P, Racagni G, Riva MA. Postnatale ripetuto deprivazione materna produce età-dipendenti cambiamenti di cervello-derivato fattore neurotrofico espressione in regioni selezionate del cervello di ratto. Biol. Psichiatria. 2004; 55 :708-714. [ PubMed ]
162. Roceri M, W Hendriks, Racagni G, Ellenbroek BA, MA Riva. Precoce deprivazione materna riduce l'espressione delle subunità del recettore NMDA e BDNF nell'ippocampo di ratto. Mol. Psychiatry. 2002; 7:609-616. [ PubMed ]
163. Roche KW, RJ O'Brien, Mammen AL, Bernhardt J, Huganir RL. Caratterizzazione di siti di fosforilazione multipli sulla subunità GluR1 recettori AMPA. Neuron. 1996; 16 :1179-1188. [ PubMed ]
164. Rocher C, M Spedding, Munoz C, Jay TM. Acuta da stress cambiamenti nei circuiti ippocampali / prefrontale nel ratto: effetti degli antidepressivi. Cereb. Cortex. 2004, 14 :224-229. [ PubMed ]
. 165 Rosenbrock H, E Koros, Bloching A, Podhorná J, Borsini F. Effetto di stress cronico intermittente ritenuta espressione ippocampale di proteine ​​marcatori per la plasticità sinaptica e la proliferazione delle cellule progenitrici nei ratti. Brain Res.. 2005 1040 :55-63. [ PubMed ]
166. Sanacora G, Gueorguieva R, Epperson CN, Wu YT, Appel M, Rothman DL, Krystal JH, Mason GF.Sottotipo specifiche alterazioni di acido gamma-aminobutirrico e glutammato nei pazienti con depressione maggiore. Arch. Gen. Psychiatry. 2004; 61 . :705-713 [ PubMed ]
. 167 Sandi C, Merino JJ, Cordero MI, Touyarot K, Venero C. Effetti dello stress cronico sul condizionamento alla paura contestuale e l'espressione ippocampale della molecola di adesione delle cellule neurali, la sua polysialylation, e L1. Neuroscienze. 2001; 102 : 329 - 339. [ PubMed ]
168. Sandi C, Woodson JC, Haynes VF, Parco CR, Touyarot K, Lopez-MA Fernandez, Venero C, Diamond DM. Acuta indotta da stress compromissione della memoria spaziale è associata con diminuita espressione della molecola di adesione delle cellule neurali nell'ippocampo e nella corteccia prefrontale.Biol. Psichiatria. 2005, 57 :856-864. [ PubMed ]
169. RM Sapolsky. È compromessa neurogenesi rilevanti per i sintomi affettivi della depressione? Biol Psychiatry. 2004; 56 :137-139. [ PubMed ]
. 170 . Scaccianoce S, Del Bianco P, Caricasole A, Nicoletti F, Catalani A. Relazione tra apprendimento, lo stress e ippocampale del cervello-derivato fattore neurotrofico . Neuroscience 2003; 121 :825-828.[ PubMed ]
171. Schildkraut JJ. L'ipotesi di catecolamine dei disturbi affettivi:. Una revisione delle prove a sostegnoAm. J. Psychiatry. 1965; 122 . :509-522 [ PubMed ]
172. Schmidt HD, Duman RS. Il ruolo dei fattori neurotrofici in adulti neurogenesi ippocampale, trattamenti antidepressivi e modelli animali di depressione, come il comportamento. Reazione.Pharmacol. 2007; 18 . :391-418 [ PubMed ]
173. Shakesby AC, Anwyl R, Rowan MJ. Superare gli effetti dello stress sulla plasticità sinaptica nell'ippocampo intatta: azioni rapide di agenti serotoninergici e antidepressivo. J. Neurosci. 2002; 22 . :3638-3644 [ PubMed ]
174. Sheline Yi. 3D studi di risonanza magnetica dei cambiamenti neuroanatomica in depressione maggiore unipolare: il ruolo dello stress e comorbidità mediche. Biol. Psichiatria. 2000, 48 :791-800.[ PubMed ]
175. Sheline YI, Gado MH, Prezzo JL. Amygdala volumi nuclei principali sono diminuiti in depressione maggiore ricorrente. NeuroReport. 1998 9 . :2023-2028 [ PubMed ]
176. Shimizu E, Hashimoto K, N Okamura, Koike K, Komatsu N, Kumakiri C, Nakazato M, Watanabe H, N Shinoda, Okada S, M. Iyo alterazioni dei livelli sierici di cervello-derivato fattore neurotrofico (BDNF) in depressione pazienti con o senza antidepressivi. Biol. Psichiatria. 2003; 54 :70-75. [ PubMed ]
. 177 Shors TJ, Miesegaes G, Beylin A, Zhao M, Rydel T, E. Gould neurogenesi nell'adulto è coinvolto nella formazione dei ricordi traccia. Natura. 2001; 410 . :372-376 [ PubMed ]
178. Siegle GJ, Carter CS, ME Thase. L'uso di fMRI per prevedere il recupero dalla depressione unipolare con la terapia cognitivo-comportamentale. Am. J. Psychiatry. 2006; 163 . :735-738 [ PubMed ]
179. Smith MA, Makino S, Kvetnansky R, RM Post. Effetti dello stress sul fattore neurotrofico espressione nel cervello di ratto. Ann. N. Y Acad. Sci. 1995, 771 . :234-239 [ PubMed ]
180. Smith MA, Makino S, Kvetnansky R, RM Post. Stress e glucocorticoidi influenzano l'espressione del cervello-derivato fattore neurotrofico e neurotrofina-3 mRNA nell'ippocampo. J. Neurosci. 1995; 15:1768-1777. [ PubMed ]
181. Sousa N, Lukoyanov NV, Madeira MD, Almeida DI, Paula Barbosa-MM. Riorganizzazione della morfologia dei neuriti dell'ippocampo e delle sinapsi dopo lo stress indotto danno è correlato con un miglioramento del comportamento. Neuroscience. 2000; 97 . :253-266 [ PubMed ]
182. Squire LR, Stark CE, Clark RE. Il lobo temporale mediale. Annu. Rev. Neurosci. 2004; 27 . :279-306[ PubMed ]
. 183 Strohle A, Holsboer neuro-ormoni stress F. sensibili a depressione e ansia. Pharmacopsychiatry.2003; 36 (Suppl 3):. S207-S214 [ PubMed ]
184. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Epidemiologia genetica della depressione maggiore:. Revisione e meta-analisi Am. J Psychiatry. 2000; 157 . :1552-1562 [ PubMed ]
185. Sunanda Rao BSS, Raju TR. Lo stress cronico altera ritenuta acquisizione e il mantenimento del compito di memoria spaziale nei ratti. Curr. Sci. 2000; 79 :1581-1584.
186. Svenningsson P, Bateup H, Qi H, K Takamiya, Huganir RL, Spedding M, Roth BL, BS McEwen, Greengard Coinvolgimento P. di fosforilazione dei recettori AMPA in azioni antidepressivi con particolare riferimento alla Tianeptine. Eur. J. Neurosci. 2007; 26 . :3509-3517 [ PubMed ]
187. Svenningsson P, Tzavara ET, Witkin JM, Fienberg AA, GG Nomikos, Greengard Coinvolgimento P. di striatale e extrastriatal DARPP-32 in effetti biochimici e comportamentali della fluoxetina (Prozac)Proc.. Natl. Acad. Sci. Stati Uniti d'America. 2002; 99 . :3182-3187 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
. 188 . Szadoczky E, Furedi J. efficacia e l'accettabilità dei Tianeptine e sertralina in fase di trattamento acuto della depressione . Encephale 2002, 28 :343-348. [ PubMed ]
189. Thakur M, Blazer DG. La depressione a lungo termine. J Am. Med. Dir. Assoc. 2008, 9 . :82-87[ PubMed ]
190. Ueyama T, Kawai Y, K Nemoto, Sekimoto M, S Tone, Senba lo stress Immobilizzazione E. ridotto l'espressione delle neurotrofine e dei loro recettori nel cervello di ratto. Neurosci. Ris. 1997; 28 . :103-110[ PubMed ]
191. Uzbay TI. Tianeptine:. Influenze potenziali sulla neuroplasticità e nuovi effetti farmacologici Prog.Neuropsychopharmacol. Biol. Psichiatria. 2008, 32 :915-924. [ PubMed ]
. 192 Uzbay TI, Kayir H, Ceyhan Effetti M. di Tianeptine sul tempo di inizio di pentilentetrazolo convulsioni indotte nei topi: possibile ruolo di recettori A1 dell'adenosina. Neuropsychopharmacology.2007, 32 :412-416. [ PubMed ]
193. Uzbekov MG, Misionzhnik EY, Maximova NM, Vertogradova OP. Profilo biochimico nei pazienti con depressione ansiosa sotto il trattamento con antidepressivi serotoninergici con meccanismi d'azione diversi. Hum. Psychopharmacol. 2006 21 . :109-115 [ PubMed ]
194. Vasic N, Walter H, tubo A, Wolf RC. Materia di riduzione grigia associata con la psicopatologia e la disfunzione cognitiva nella depressione unipolare: un voxel-based studio di morfometria. J Affect Disord.2008; 109 :107-116. [ PubMed ]
. 195 Vaswani M, Linda FK, Ramesh S. Ruolo degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina nei disturbi psichiatrici:. un esame completo Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psichiatria. 2003; 27 . :85-102 [ PubMed ]
196. Vouimba RM, Munoz C, Diamond DM. Gli effetti differenziali di stress predatore e la Tianeptine antidepressivo sulla plasticità fisiologica nel ippocampo e l'amigdala basolaterale. stress. 2006; 9 . :29-40[ PubMed ]
. 197 Vyas A, S Jadhav, Chattarji S. prolungato lo stress comportamentale migliora la connettività sinaptica nella basolaterale dell'amigdala. Neuroscience. 2006, 143 . :387-393 [ PubMed ]
198. Vyas A, Mitra R, Shankaranarayana Rao BS, Chattarji S. Lo stress cronico induce modelli contrastanti di rimodellamento dendritiche nei neuroni dell'ippocampo e dell'amigdala. J. Neurosci. 2002;22 . :6810-6818 [ PubMed ]
. 199 Vyas A, Pillai AG, Chattarji Recupero S., dopo lo stress cronico non riesce a invertire amigdaloideo ipertrofia neuronale e una maggiore ansia comportamento simile. Neuroscience. 2004; 128 . :667-673[ PubMed ]
200. Wagstaff AJ, Ormrod D, Spencer CM. . Tianeptine: una revisione del suo uso nei disturbi depressividel SNC. Farmaci 2001; 15 :231-259. [ PubMed ]
201. Watanabe Y, E Gould, Cameron HA, Daniels DC, McEwen BS. Fenitoina previene stress e corticosterone indotta atrofia dei neuroni piramidali CA3. Hippocampus. 1992; 2 :431-435. [ PubMed ]
202. Watanabe Y, Gould E, Daniels DC, H Cameron, McEwen BS. Tianeptine attenua le variazioni morfologiche indotte dallo stress nell'ippocampo. Eur. J. Pharmacol. 1992; 222 . :157-162 [ PubMed ]
203. Watanabe Y, Gould E, McEwen BS. Lo stress induce atrofia dei dendriti apicali dei neuroni piramidali CA3 dell'ippocampo. Brain Res.. 1992; 588 . :341-345 [ PubMed ]
204. Wellman CL. Riorganizzazione dendritiche nei neuroni piramidali in corteccia prefrontale mediale dopo la somministrazione cronica di corticosterone. J. Neurobiol. 2001. 49 :245-253. [ PubMed ]
205. Wilde MI, P. Tianeptine Benfield. Una revisione delle sue proprietà farmacodinamiche e farmacocinetiche, e di effetto terapeutico nella depressione e l'ansia e la depressione coesistenti [erratum pubblicata compare in materia di droga 1995; luglio 50 (1): 156]. [Recensione] droga. 1995; 49 . :411-439[ PubMed ]
206. Wilhelm K, JE Siegel, Finch AW, Hadzi-Pavlovic D, PB Mitchell, Parker G, Schofield PR. Il lungo e il corto di esso: associazioni tra 5-HTT genotipi e far fronte allo stress. Psychosom. Med.. 2007; 69 . :614-620 [ PubMed ]
207. Winocur G, M Moscovitch, Caruana DA, MA Binns. Amnesia retrograda nei ratti con lesioni all'ippocampo su un test di memoria spaziale. Neuropsychologia. 2005; 43 :1580-1590. [ PubMed ]
208. Woolley CS, Gould E, McEwen BS. L'esposizione ai glucocorticoidi in eccesso altera morfologia dendritica delle forme adulte di neuroni ippocampali piramidali. Brain Res.. 1990, 531 . :225-231[ PubMed ]
209. Yang CH, CC Huang, Hsu KS. Lo stress comportamentale migliora ippocampale CA1 depressione a lungo termine attraverso il blocco della captazione glutammato. J. Neurosci. 2005; 25 . :4288-4293[ PubMed ]
210. Zhao H, Xu H, X Xu, giovane D. predatori lo stress induce la morte cellulare per apoptosi ippocampale nei ratti. Neurosci. Lett.. 2007, 421 . :115-120 [ PubMed ]
211. Zoladz PR, Conrad CD, Fleshner M, Diamond DM. Episodi acuti di esposizione predatore in collaborazione con cronica instabilità sociale come un modello animale di disturbo post traumatico da stress. stress. 2008; 11 . :259-281 [ PMC gratuito articolo ] [ PubMed ]
212. Zoladz PR, Halonen J, Munoz C, Diamond DM. Trattamento giornaliero Tianeptine iniziato dopo i blocchi insorgenza di stress gli effetti di stress psicosociale cronico sulla fisiologia e del comportamento in un modello animale di PTSD. Soc.. Neurosci. Abst. 2007, 37 :171-17.

Messaggio modificato da romy, 17 novembre 2012 - 22:43:22

[romy]

Metto quì anche questo mio post,che è alla base di un mio modo d'intendere parte del concetto salute.Romy

Per la mia pelle-reazioni,che ho provveduto a fotografare sin dal mese di maggio ad oggi,idem con i miei abnormi Nei cangianti in dimensioni e colori,che solo a guardarsi mettevano una paura folle per melanomi,ecc.ecc.ai miei parenti,ma non a me.......e potrei farvi una lista di altri problemi,non problemi per me........,risultato:senza cura alcuna,i Nei son caduti da soli e scomparsi,la pelle è guarita al 99%,quello che mi resta,in modo non continuo,è un po'di ipersensibilità a certi stress,a certe sostanze chimiche volatili,oltre che a certi cibi che mangio,cose che mi portano dei fastidi simili a quelli di Brisen,ovvero come minuscoli foruncoletti,molto pruriginosi,a cui cadeva e cade la testa al grattamento e da cui usciva un po'di liquido,questo più prima che oggi,come pure,nei mesi passati ne usciva anche un po' di sangue,il problema si potrebbe diffondere in caso di eventuale infezione batterica?,cosa da evitare a tutti i costi,come pure evitare di grattarsi oltre una certa soglia.Insomma ci vuole coraggio ed esperienza nel campo della salute spicciola,se hai ancora un organismo in grado di difendersi e di reagire positivamente ed una buona serenità nell'attendere il risultato,senza farsi prendere dall'ansia o paure varie,sicuramente si ha un grosso vantaggio di guarire i mali minori,oltre che risparmiare anche un po' di soldi,che in crisi economica come l'attuale non è roba da buttare.Certamente il concetto non è applicabile a tutti i fastidi di salute,ma anche per questo discernimento ci vuole una buona valutazione personale e sensibilità di come affrontare il piccolo problema spicciolo di salute,e principalmente ci vuole una buona dose di ottimismo,alla cui base occorre una ferrea teoria personale in campo salutistico.Un po' il concetto di delegare gli altri il meno possibile nella vita,come?approfondendo tutte le problematiche che ci si parano davanti,avendone il tempo e le capacità,s'intende.Romy

[romy]

Metto quì come faccio spesso questo mio post.Romy

Manga,spesso si parla di ME/CFS,ma sono due patologie ben distinte,per cui è molto difficile in Italia sapere se si ha la cfs,che una decina di anni fa chiamai"accozzaglia di sintomi"?in seguito,a livello specialistico,è stato usato il termine di diagnosi cestino,ecc.ecc.Questo per dirti che la patologia che non perdona è la ME molto facile a diagnosticare dagli specialisti di questa patologia,mentre con la cfs,puo' accadere di tutto e di più,addirittura che ci riesci a convivere abbastanza bene,ci puoi guarire anche senza alcun farmaco o ci peggiori con il passare degli anni,tutte queste possibilità per il semplice fatto che la CFS puo' essere tantissime cose?.Mentre con la ME,sono azzi amari,quella si che è degenerativa e persino mortale in certi casi limiti,la ME contiene in se anche i dolori FM e la sensibilità multipla MCS.Diciamo che c'è un po' di confusione in giro su queste sindromi,anche la guida Canadese non ha risolto del tutto il problema anche andandoci vicino più di altri.Comunque sia,meno si pensa a questa patologia e meglio si stà,meno ci si incaponisce a voler guarire a tutti i costi e meglio è,le differenze tra le due patologie sono facilmente riscontrabili,con test ed analisi dedicati,prendi la ME,ha chiaramente 2 grandi talloni di Achille,i deficit di Cognitività progressivi ed i problemi Cardiaci,ti aggiungo un'altra notizia,spesso si parla di ME di tipo mortale,ovvero che ci sono stati casi mortali,ebbene le morti sono tutte sopraggiunte per causa cardiaca,io è un po' di tempo che vado in giro con un ossimetro al collo,per misurarmi il mio grado d'ipossia al risveglio,e nel corso della notte,ipossia sempre presente in simile patologia,come la scarsità di sangue circolante,idem una forma di scompenso cardiaco cronico,spesso si manifestano dolenzie retrosternali specie da disteso a letto,ai test da sforzo il tratto S-T risulta facilmente sottoslivellato,come a segnalare una forma d'ischemia coronarica classica,inoltre l'onda P di più alta intensità,quando è presente,sta a segnalare scompensi a livello di cuore polmonare.Mi fermo quì ma c'è molta più carne al fuoco,tra la CFS? e la ME.Romy

P.S.

Volevo aggiungere,con gran gioia di Epione,che la vera ME,nei casi iniziali,potrebbe essere persino contaggiosa,almeno lo era in passato,ma parliamo di ME,che non è nemmeno il 10% di tutte le CFS di cui si parla nella fattispecie di CFS/ME,2 sigle che non dovrebbero più stare attaccate,ma slegate,perchè due sindrome diverse,che hanno alcuni sintomi in comune.

[romy]

A proposito del sintomo della memoria ecc.ecc.,da me ritenuto il vero attacco a centro della persona di questa sindrome.Romy

Cari tutti,anche io sono da anni vittima,in progressione temporale,di quanto si dibatte in questa discussione,al punto che oggi mi ritrovo con un bel grado di deficit mnemonico,specie quella a breve o di lavoro,che ha rallentato di molto la mia vita,facendomi fare,oggi,non poche capriole per tenere il passo discorsivo,con chi,ieri,prendeva lezioni,a livello intellettivo ecc.ecc.dal sottoscritto,mi riferisco sia agli amici stretti che ai parenti,come dire ogni scarpa diventa scarpone,solo che nel nostro caso,il fenomeno anticipa di molto il trascorrere del tempo.Vorrei aggiungere che non penso che tale sintomo sia una esclusiva della CFS/ME,penso che sia portato in dote anche da una qualsiasi patologia neuro-degenerativa,e non potrebbe essere diversamente.Ci sono forme di stress cronico molto forti,che se protratti nel tempo,parimenti portano allo stesso risultato segnalando danni nelle regioni Ippocampale e frontali del cervello,ci sono una marea di psicofarmaci che portano allo stesso disturbo.Io lo ebbi a capire,con grande preoccupazione,già una decina di anni fa che sarebbe stato il sintomo che più mi avrebbe fatto soffrire in futuro,e così è stato,ed oggi devo aggiungere,con gran rammarico,che non ho fatto a tempo,a causa proprio della mia caduta cognitiva,a chiarirmi del tutto e con precisione il motivo che è alla base di questo sintomo maledetto,di cui scrissi,a suo tempo,che si trattava di un sintomo gravissimo che avrebbe colpito diretto al centro della persona,cosa che avrebbe,di conseguenza,eliminato buona parte delle possibilità di fare auto-ricerca e quindi tentare di porvi un po'di rimedio,anche di tipo personale,il che non avrebbe guastato.Di sicuro nella CFS/ME,tra i tanti sintomi che la caratterizzano,svettano due grossi filoni,uno si rivolge ad una forma di Cardiomiopatia anomala di cui ci ha ampiamente parlato il Dott.Cheney ed altri,l'altra la si puo' ben considerare una specie di pre-forma anomala di demenza o pseudo-demenza,usatemi passare il termine ottimistico di tipo funzionale?,sintomo che puo' derivare da troppe cause,come pure da una sregolazione dell'equilibrio tra il sistema Gabaergico ed il Glutammatergico,oltre alla contraddetta funzione dell'Adenosina Monofosfato Ciclico (cAMP),di cui ho già in passato,ampiamente scritto sul mio topic.Romy

[romy]

In medicina non mi meraviglio più di nulla,si asserisce tutto ed il contrario di tutto,per cui alla fine,per chi segue il discorso,è molto difficoltoso orientarsi in un ginepraio di teorie,anche per tale motivo sono diventato guardingo nei confronti di ogni terapia.

Oggi vi voglio parlare dello stress ossidativo,da 50 anni a questa parte considerato il nemico n°1 da combattere ed abbattere con ogni mezzo ed a tutti i costi.

Non c'è luminare della scienza medica che non abbia redatta la sua relazione contro tale nemico,lo stress ossidativo,centinaia e centinaia di libri scritti a tal riguardo,miliardi spesi in farmaci antiossidanti,ecc.ecc.diventati come il prezzemolo in ogni minestra,considerato alla base dell'invecchiamento,oltre che di patologie serie tipo:autismo,diabete di tipo 1,diabete di tipo 2,cancro,malattie cardiache, schizofrenia,morbo di Parkinson e la malattia di Alzheimer.

A dire la verità,io non so più a cosa? o a chi credere?,ma non solo per questioni mediche ma a 360°,in questo preciso momento storico della nostra esistenza,per quanto mi riguarda,penso si sia raggiunto l'apice della negatività,per cui penso che da quì e nei decenni a venire si possa solo migliorare in tutti i campi e settori.A tal riguardo coinciderebbero molti elementi,ma non è questo il luogo adatto a discuterne.

Ricordo che già nel 2011 nel leggere un articolo sul sito "molecularb" che s'intitolava:Lo stress ossidativo combatte i danni al DNA.Un team statunitense ha scoperto che lo stress ossidativo induce una maggiore sintesi della SIRT6 proteina in grado di riparare la rottura del doppio filamento di DNA,.........rimasi un po' confuso a riguardo.

http://www.molecular...view.asp?n=7272

Vado velocemente sempre,su Pubmed esce questa notizia,segnalatami dal blog di Mineral Test http://mineraltest.w...ess-ossidativo/
http://www.ncbi.nlm....pubmed/22700427

Che tradotto:

In questa recensione si mette in evidenzia la prova di come tradizionalmente in biologia il danno ossidativo sia stato considerato erroneamente per oltre 50 anni. Le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e i cambiamenti cronici ossidativi dei lipidi di membrana e delle proteine che si riscontrano in molte malattie croniche non sono il risultato di danni accidentali. Invece, questi cambiamenti sono il risultato di una risposta altamente evoluta, stereotipata, e data da proteine che catalizzano la “protezione ossidativa” che tutti gli eucarioti adottano quando sono immessi in un ambiente chimicamente o microbiologicamente ostile. Il meccanismo della protezione ossidativa si è evoluto da processi di sviluppo del naturale sistema immunitario creato per proteggere la cellula dagli attacchi e limitare la diffusione dell’infezione. Sia lo stress ossidativo che lo stress riducente attivano la protezione ossidativa. Nei casi in cui è stato espressamente studiato, nella cellula avvengono difetti funzionali e metabolici prima dell’aumento di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dei cambiamenti ossidativi. Le specie reattive dell’ossigeno (ROS) sono la risposta alla malattia, non la causa. Pertanto, non sono i cambiamenti ossidativi che devono essere il target della terapia, ma piuttosto le condizioni metaboliche che li creano. Questa nuova prospettiva è rilevante per le malattie che vanno dall’autismo, diabete di tipo 1, diabete di tipo 2, cancro, malattie cardiache, schizofrenia, morbo di Parkinson e la malattia di Alzheimer. Le attività di ricerca devono essere, pertanto, reindirizzate. La protezione ossidativa è protettiva ed è un bersaglio sbagliato per la terapia. È di fondamentale importanza per la salute umana, l’identificazione delle cause chimiche e dei fattori ambientali che avviano l’azione immunitaria naturale e la memoria metabolica che a loro volta attivano e sostengono la protezione ossidativa.

Link al lavoro originale:

http://www.ncbi.nlm....pubmed/22700427

Fosse veramente così?,si spiegherebbero tanti fallimenti terapeutici?.Romy

Messaggio modificato da romy, 10 febbraio 2013 - 21:35:38

[romy]

Metto quì anche questo mio post sulle allergie?.Romy

Scoperto l'enigma delle allergie,grazie ad un'ultima ricerca:La reazione allergica può essere controllata attraverso l'uso ragionato di oli o grassi alimentari particolari.
In ultima analisi, ancora di più si conferma che l'allergia è più complessa di quanto si sia sempre creduto e che anziché limitarsi ad una specifica reazione anticorpale coinvolge l'intero equilibrio lipidico di un organismo e la qualità delle sostanze di cui si nutre.Ecco spiegato il mio caso,ho IgE nell'ordine di 1000 e passa da una vita,eppure fino a quando usavo una marca di olio non ho mai avuto manifestazioni allergiche di una certa importanza,poi da circa un anno,la fine del mondo,chiedo a mia moglie oggi e mi dice che ha cambiato l'olio su consiglio di mio fratello,ecco,forse,scoperto l'arcano......logico che ho chiesto a mia moglie di ritornare al vecchio olio.La ricerca è su PUBMED in Inglese a questo link:
http://www.ncbi.nlm....pubmed/23137012

Quindi la presenza di oli o di grassi particolari è in grado di modulare in modo preciso sia l'attivazione sia il controllo della reazione allergica.Allora tutto da rifare in campo allergologico?Non penso?,secondo la mia esperienza,troppo difficile e complesso?,come è già accaduto,in passato,con la faccenda dello Stress Ossidativo,la Chemio,oggi con le Allergie,e non sono le uniche..............notizie arrivano anche dal campo della fatica in relazione alla Serotonina?......difficile lasciare la via vecchia e come si farebbe?non tutti gli addetti ai lavori hanno tempo per informarsi,e poi in tali casi chi deve approfondire e dare,se è il caso?,le direttive?questo è il problema?,domanda da un miliardo di EURO,chi gli sa dare una risposta?IO non saprei.Romy

[sun]

Quindi se la serotonina è alta, la fatica aumenta?
O forse ho capito male!!!

Messaggio modificato da sun, 05 marzo 2013 - 23:46:57

[romy]

Quindi se la serotonina è alta, la fatica aumenta?
O forse ho capito male!!!

Si hai capito benissimo si parla di fatica centrale e c'è più di una spiegazione a cio?se ci fai caso la fatica è riportata anche tra gli effetti collaterali degli antidepressivi,fatica sia fisica che intellettiva.Comunque ne ho parlato moltissimo sul forum,dando anche la spiegazione,penso di essere stato l'unico al mondo,lasciatemi passare la modestia,di spiegare il motivo per cui chi è affetto da cfs/me peggiora con l'attività fisica ed il recupero è molto lento.Se vuoi vado alla ricerca dei post e te lo faccio intendere il motivo........

[romy]

Si hai capito benissimo si parla di fatica centrale e c'è più di una spiegazione a cio?se ci fai caso la fatica è riportata anche tra gli effetti collaterali degli antidepressivi,fatica sia fisica che intellettiva.Comunque ne ho parlato moltissimo sul forum,dando anche la spiegazione,penso di essere stato l'unico al mondo,lasciatemi passare la modestia,di spiegare il motivo per cui chi è affetto da cfs/me peggiora con l'attività fisica ed il recupero è molto lento.Se vuoi vado alla ricerca dei post e te lo faccio intendere il motivo........

Chi soffre di cfs non puo'fare molta attività fisica,ti risulta?e qualora facesse attività fisica,poi è costretto a pagare pegno e con gli interessi nei giorni successivi,ti risulta?si,la cfs/me è caratterizzata proprio da cio'.

Mi son chiesto da anni ma perchè?adesso mi son data la risposta e la voglio passare anche a te e voi che mi leggete,con la speranza che possiate capire,per il vostro bene,ma per farlo,devo spiegare cosa avviene nell'organismo,durante una qualunque attività fisica,anche una semplice passeggiata.

Nel corso di un esercizio fisico diminuiscono i valori plasmatici di BCAA i cosidetti aminoacidi ramificati,ovvero leucina-isoleucina-valina,(perché utilizzati a scopo energetico)e glutamina (perché utilizzata per neutralizzare l'iperammonemia)ed aumenta il valore plasmatico degli aminoacidi aromatici tra i quali figura anche il triptofano.
Il triptofano è un aminoacido essenziale ed è il precursore della Serotonina,un neurotrasmettitore cerebrale,molto decantato a parere mio.Il triptofano circola nel sangue legato alla più importante proteina plasmatica l'albumina.
Tanto più diminuisce la concentrazione di BCAA, tanto più triptofano riesce a raggiungere il cervello e tanto più aumenta la sensazione di fatica.

Inoltre:

Durante l'esercizio fisico si verifica un aumento dei livelli plasmatici degli acidi grassi conseguente alla loro mobilitazione per soddisfare le richieste energetiche.
Anche gli acidi grassi circolano legati all'albumina per la quale hanno una affinità di legame molto alta; il loro aumento in circolo spiazza il triptofano dall'albumina con conseguente aumento del triptofano libero.
L'aumento del TRP libero rende più agevole il suo passaggio al cervello,come nel primo caso di sopra ed aumenta così produzione di serotonina a livello cerebrale. Un aumento di serotonina a sua volta aumenta il grado di affaticamento ed appannamento a livello centrale, con conseguente comparsa della stanchezza.

Entrambi questi meccanismi spiegano il motivo per cui ad un paziente di cfs/me è deleterio l'attività fisica,il discorso,secondo la mia visione passa per l'aumento della serotonina nel cervello,ed a pensare che la CFS/ME spesso viene curata con antidepressivi,che per fortuna promettono solamente di aumentare la serotonina nel cervello ma che in effetti non lo fanno per davvero,come spiegato altrove in relazione ai veri bersagli degli antidepressivi,ovvero i neuro-steroidi,altrimenti ci sarebbe un vero macello.Altra cosa da non fare mai è quello di iperstimolare i recettori del glutammato,scatenerebbe tossicità neuronale con peggioramento di ogni sintomatologia,ricordarsi di sedare sempre per non sbagliare mai,iperstimolare è complicare la patologia,capisco di essere fuori dalla teoria e prassi che va per la maggiore,ma ne sono ultra convinto ed un giorni si dovranno convincere anche gli addetti ai lavori.Romy

Messaggio modificato da romy, 26 marzo 2013 - 00:52:21

[sun]

@Romy
Grazie delle tue spiegazioni,così spiegato il meccanismo è chiaro. Sono convinta che è più logico ciò che hai realizzato tu, che non i medici di mente chiusa che non pensano di loro, ma si rifanno solo a ciò che gli è stato loro insegnato, senza aprire la mente che ciò potrebbe essere "non vero", soprattutto di fronte a certe evidenze empiriche, su altri e non su loro!
Nella mia personale esperienza ho quasi sempre avuto sia effetti collaterali ma anche peggioramenti con i farmaci. Ad esempio il Davedax, la depressione me la faceva venire, fino a piangere senza motivo, cosa che invece non faccio mai. Il Cymbalta mi ha lettteralmente spaccato il cervello e tutti gli altri farmaci antidepressivi e neurolettici, goccine di tutti i tipi...laroxil, etc....tutti mi peggioravano.
Una domanda, se cortesemente, puoi rispondermi.
Ma il fatto che la stanchezza aumenta per giorni, dopo un'esercizio fisico, è caratteristico della ME/cfs, mentre invece non lo è per la fibromialgia?
Perchè io ho la fibromialgia e sono sempre stanca, in più mi affatico facilmente, ad esempio facendo una sola rampa di scale, oppure a volte mi viene la tachicardia a riposo, ma poi la stanchezza ritorna come prima e non di più. Questo può essere indicativo che non ho la cfs? Perchè invece tutti gli altri sintomi sono identici!
Scusa se ti chiedo, ma vedo che sei molto preparato ed hai capacità di logica notevole.
Grazie.

Messaggio modificato da sun, 27 marzo 2013 - 14:30:13

[enrica2010]

Sun: sei sicura di avere vera e propria FM (dolore estremo ai muscoli che si "gonfiano" perfino? In caso di ME/cfs si hanno polimialgie, nevralgie..qualcosa di più soft rispetto alla FM in cui i dolori, dall'esperienza dettami da un'amica FM, sono acutissimi e quotidianeìamente gestiti con farmaci antidolorifici!

Romy: Scusa puoi dire che "buon" olio usi?Io uso il Sasso e mi trovo bene...DA quello che ho capito io leggendo studi è bene integrare con omega 6 (io uso
Borragine che è ricca di gamma-linoleici-mi sembra- che diminuiscono infiammazione) e omega 3 (lino o pesce), metà dose rispetto agli omega 6!Certo tu parli di olio omega 9, a cetena lunga, se non sbaglio...quello da tavola...io allargo il discorso con oli a catena media, corta..ah, dimenticavo l'olio caprilico e/o di ccco..che di sicuro, fanno bene...
Poi, ti voglio chiedere...secondo te, alla luce di quanto dicevi per il Glutammato...ci fa bene prendere la Glutammina?mi pare di aver capito sia un neuroeccittante, per cui ci dovrebbe far male...ma è ottimo per neutralizzare l'ammonio!(io ce l'ho sopra il range...)..Inoltre, ti invito a fare più studi sulla GLICINA...è un aminoacido non neuro eccitatore, anzi calmante, che mobilita la bilirubina...non ricordo che medico lo abbia messo con fermezza in primo piano nella cura disintossicante, come generale toccasana, ma non se ne parla mai nelle cure d'integrazione!...si parla tanto di Glutatione che per chi ha problemi con la transulfurazione (essendo ricco di sostanza sulfuree come la cisteina) non può fare altro che male!!mentre la glicina che fa, tra l'altro parte del glutatione, non ha sti effetti deleteeri...( a meno che, pensandoci ora, non si abbia problemi con la Glucoronazione! ---è proprio solo un gran casino sto metabolismo, ahimè!
Penso che l'unica cosa è provare un aminoacido alla volta e vedere l'effetto che fa: il prossimo è la glicina, per me...
Ho provato con la Taurina, non so, se per altre cause (non posso esserne sicura), ho avuto una brutta esperienza (nonostante anch'essa si coniughi con sta maledetta bilirubina che ho alta e dovrebbe, dunque, farmi bene...ma, dopo 3 gg che lo prendevo mi ha fatto un mal di stomaco (o fegato, alto intestino, boh...) incredibile!...e, scusate la descrizione, ho evacuato feci verde scurissimomo...dubitavo un'emorraggia /sangue divenuto pigmenti/, ma non ne ho la certezza (non ho avuto voglia di stare in pronto soccorso ore e ore)...poi nel giro di un giorno, verso sera, fortunatamente è passato...Può essere che la Taurina effettui una coniugazione che non metabolizzo (in teoria anche la carne che ha teoria mi dovrebbe far male: in effetti, non la digerisco!altro che dott.ssa Myhill, o come si chiama, e la dita paleonto..della pietra). Proverò con glicina sperando che mi vada meglio...

Messaggio modificato da enrica2010, 27 marzo 2013 - 16:50:12

[sun]

Ciao Enrica.
Io ho una marea di sintomi (il più deleterio è il mioclono notturno). La fibromialgia mi è stata diagnostica dal prof.Bombardieri di Pisa. Io ho sempre dolori in tutto il corpo, ma ho anche molta astenia, stanchezza, e problemi cognitivi. Il mio dubbio è che secondo il discorso fatto da Romy, non avendo un grande peggioramento dopo gli esercizi fisici, la mia stanchezza non è dipendente da ME/cfs. Ma se è così, forse è meglio!

Messaggio modificato da sun, 28 marzo 2013 - 14:04:30

[enrica2010]

La Tua stanchezza dipende da cosa allora? Romy ha ben detto che la stanchezza si esacerba con lo sforzo fisico ma la caratteristiche della ME è aver malessere anche a riposo, una simil influenza: sopratt all'esordio della malattia, o quando ci si stressa molto si è stanchi e pieni di malessere anche senza aver fatto sforzi. Se ce l'hai a riposo con problemi neurologici hai ME. I problemi neurologici, ossia, (li senti è inutile spiegarli e sopratt difficile descriverli e ogni aggettivo non dà mai giustizia a sti sintomi neuro!) vertigini, fotofobia, nausea, mal di testa, pesantezza o "vuotezza"-ovattamento, ottundimento- sono fondamentali per diagnosi ME, più che la stanchezza. In più periodi iniziali di febbricola (io l'ho avuta 3/4), problemi digestivi/intestinali, problemi col sonno, cognitivi (memoria, orientamento)...il cuore affaticato che ti sembra non pompi a sufficienza, acufeni, ovattamento, incapacità a stare in piedi...
Hai sti sintomi?

[sun]

Ciao Enrica,
si ho tutti i sintomi che menzioni tranne le vertigini, la nausea e difficoltà a stare in piedi. La stanchezza c'è anche a riposo ed aumenta se faccio anche pochi scalini, ma poi rientra come prima. Cioè sono di nuovo stanca come prima, ma non più stanca dopo l'esercizio fisico. E poi la stanchezza non è sempre della stessa intensità, è a periodi. La febbricola è a periodi, anni fa l'ho avuta per 2 anni di seguito. La fotofobia e la sindrome sicca è fortissima. La tachicardia a riposo, i problemi col sonno (sonno non ristoratore, ipersonnia), i problemi cognitivi, di memoria a breve termine,(di orientamento no), di concentrazione, stanchezza mentale, cambi d'umore, confusione mentale etc. Ipotensione, acufeni collegati alla tensione muscolare dei problemi dell'A.T.M. Rigidità muscolare,(soprattutto al mattino), mioclono, respiro corto a causa delle contratture dei muscoli toracici, indolensimenti e dolori, fascicolazioni, esagerata sensibilità al freddo, strane sudorazioni notturne, restless-leg, edema alle gambe non di natura circolatoria e che nessun medico riesce a capire perché il liquido maggiore è quello intracellulare.
Quindi è il particolare del concetto di stanchezza che non rientra nella normale stanchezza di sempre, che mi dà il dubbio.
Sun

[sun]

Ciao Romy ho letto sul Tianeptine, e potrei sperimentarlo su di me. Mi puoi dare qualche informazione come si può fare ad averlo e che tipo di prescrizione necessita. Fra 2 settimane un mio amico andrà in  Canada e mi ha detto che se gli do una ricetta prova a prenderlo per me. Mi sai dire se questo è possibile?

Grazie.

[romy]

Sun,penso che in Canadà con ricetta non c'è alcun problema per acquistare il farmaco,per l'esattezza ricordo che la stessa cosa è possibile anche on line,sempre con farmacia Canadese.Il farmaco nasce in Francia e quindi si compra  in Francia e quasi in tutta Europa ad eccezione dell'Italia e pochi altri posti,mi sembra si chiami Stablon in Europa,in altri Continenti prende il nome di  Coaxil e Tatinol,non so' in Canadà come si chiama con precisione?.Fammi sapere, se lo prendi,come ti troverai,a livello teorico e per le mie idee in proposito,potrebbe essere una valida risposta per la CFS/ME,con azione sulla neuroplasticità cerebrale,aumento di BDNF,e modulazione NMDA e AMPA.Praticamente dovrebbe difendere il neurone dalla neuro-tossicità,agire benevolmente sulla cognitività e memoria,sui danni ischemici da ipossia,ecc.ecc.sotto ti ho messo dei link,dove con un po' di fatica ci puoi leggere le sue proprietà,ma già ebbi a scrivere abbastanza sulla sostanza,mi sembra,capirai la mia memoria non è più quella di prima e ti ho risposto a braccia.ciao.Romy

 

http://translate.goo...OLxavUeTPU0ZX3A

 

http://translate.goo...oduct-info.html

 

http://translate.goo...tablon/397.html

 

 

http://translate.goo...cy.com/&act=url

 

 

 

 

Ti devo anche mettere questo link dove si parla di ritiro dal commercio?e si liquida la sostanza con 2 parole?.A me cio' non risulta...........

 

http://www.ok-salute...aneptina/j11651

Allega File(s)

•  Tianeptine lavoro da Pub Med.pdf   440,92K   198 Numero di downloads

Messaggio modificato da romy, 02 maggio 2013 - 00:34:44

[romy]

Adesso vi devo mettere un articolo,che riassume una tra le mie tante idee sulla salute,è una mia fissa oramai,mi hanno incasinato ogni aspettative e minata la fiducia nei confronti di moltissimi farmaci,da qui il mio detto,"nel dubbio mi astengo",ed a furia di astenermi,sul mio organismo sono guariti tanti sintomi in questi anni,ma tanti altri nuovi si sono fatti avanti,per cui di tutto e di più,letteralmente dalla testa ai piedi ci sarebbe qualcosa da capire,a cui è impossibile mettere ordine.A giugno dovro' andare a visita alla commissione per l'invalidità,per la 104,per me è come dover scalare una montagna,è la prima volta nella mia vita che temo un esame,penso che mi faro' accompagnare da un medico psicologo,a cui nel frattempo avro' raccontato la mia problematica sintomatologia,a riguardo ho già scritto una mezza enciclopedia,il problema è avere il tempo di renderla al meglio,la memoria non mi permette di parlare a braccia,dopo tanti anni,ho  bisogno anche io di caricare i miei problemi su di un medico,da solo non riesco più a condurmi,in relazione alle mie problematiche e forti dubbi.

Adesso vado con l'articolo,ho approfittato,nel frattempo,di parlare un po' di me.Romy

 

I medici che prescrivono farmaci non sanno che questi talvolta non fanno quello che in realtà dovrebbero fare, e nemmeno i loro pazienti. I produttori di farmaci invece lo sanno bene, ma non lo dicono. Ecco in sintesi il messaggio principale del libro “Bad Pharma” di Ben Goldacre, medico, ricercatore e giornalista che tiene una seguitissima rubrica settimanale sul quotidiano britannico Guardian e gestisce il dissacrante blog www.badscience.net

Per descrivere il modo in cui l’industria farmaceutica mina il processo scientifico in favore del proprio profitto, Goldacre parte proprio dalla sua esperienza clinica e racconta: La xxxxxx è un farmaco che io stesso ho prescritto. Altri farmaci non avevano funzionato per uno dei miei pazienti, così abbiamo deciso di provare qualcosa di nuovo. Ho letto i dati dei trial clinici prima di compilare la ricetta, e ho trovato solo studi ben progettati e con risultati più che positivi.Il paziente e io abbiamo discusso brevemente le evidenze disponibili, e abbiamo concordato sul fatto che era il giusto trattamento da provare. Ho quindi compilato una ricetta. Ma entrambi eravamo stati tratti in inganno.

Alice Fabbri, Centro Studi e Ricerche in Salute Internazionale e Interculturale, Università di Bologna, spiega sul blog di Politica sanitaria Salute Internazionale qual è l’inganno di cui parla Goldacre.Nel 2010, un gruppo di ricercatori ha raccolto tutti i dati che erano mai stati prodotti sulla xxxxxx, sia degli studi che erano stati pubblicati sia di quelli che non erano mai apparsi in pubblicazioni scientifiche. Quando tutti questi dati sono stati analizzati, quello che si è delineato è stato un quadro sconvolgente. Sette studi erano stati condotti confrontando xxxxxx con un placebo. Solo uno, condotto su 254 pazienti, aveva portato a un chiaro risultato positivo, ed era stato pubblicato su una rivista accademica. Ma anche altri sei trial erano stati realizzati, con un numero di pazienti dieci volte superiore. Tutti questi studi avevano mostrato che la xxxxxx non era migliore del placebo; tuttavia nessuno di questi studi era stato pubblicato. Il quadro che si configura è ancora peggiore se si considerano le ricerche che hanno confrontato la xxxxxx con altri farmaci. In questo caso, quando sono stati analizzati gli studi non pubblicati, si è scoperto che i pazienti avevano più probabilità di avere effetti collaterali – e di abbandonare l’assunzione del farmaco proprio a causa di tali effetti – se stavano assumendo xxxxxx piuttosto che uno dei farmaci concorrenti.

Ecco lo sconfortato commento di Goldacre: Ho fatto tutto quello che si suppone un medico debba fare. Ho letto gli articoli, li ho valutati criticamente, li ho compresi, li ho discussi con il mio paziente e abbiamo preso una decisione insieme, sulla base delle evidenze disponibili. Secondo i dati pubblicati, la xxxxxx era un farmaco sicuro ed efficace. In realtà, non era meglio di un placebo e, peggio ancora, erano più gli svantaggi che i benefici. Come medico, ho fatto qualcosa che, sulla bilancia di tutte le prove, ha danneggiato il mio paziente, semplicemente perché i dati negativi non erano stati pubblicati”. Paradossalmente in questa vicenda nessuna legge è stata infranta; la xxxxxx è ancora in commercio, ma soprattutto, come sottolinea giustamente Goldacre, il sistema che ha permesso che tutto questo accadesse è rimasto immutato. Quello della xxxxxx tra l’altro è solo uno dei numerosi casi in cui le industrie farmaceutiche hanno consapevolmente insabbiato i risultati di studi che mostravano gli effetti collaterali dei loro farmaci.

 

fonte: Fabbri A. Ricerca scientifica: non è sufficiente dire Bad Pharma. Salute Internazionale 17 dicembre 2012.

 

 

Questo è uno dei miei timori da sempre,ed in relazione a quel farmaco,che ho chiamato xxxxxx,lo conosco benissimo da circa una decina di anni,lo sperimentai su di me,mi basto' prendere una solo compressa per capire che non ritornava quello che prometteva,ed a promesse era un farmaco portentoso,ma non ne sento più parlare da anni,l'esperienza sul campo,l'avrà falciato e mandato nel dimenticatoio.Vorrei anche aggiungere che capisco il dott. Goldacre,un medico coscienzoso al max,che si è posto tanti problemi che la maggioranza dei medici non si pongono e che poi si è sentito mortificato e tradito da un sistema che non gli appartiene come  professionista serio e coscienzioso.

Messaggio modificato da romy, 06 maggio 2013 - 00:01:04

[romy]

Questa sera mi sento veramente a terra,permettetemi questo sfogo,sono molto adirato,basta con il gioco al massacro,sull'ignoranza della massa,in fatti di salute,perchè oltre a danneggiare la psiche e serenità di chi comprende,si finisce con il far male anche al nostro portafoglio,in tempi di crisi economica come l'attuale,si perde tempo inutile,ed in più si finisce con il litigare con i nostri cari,che spesso ignorano tante cose,per cui ci sarebbe da discutere per un mese...........
 
Non scendo nei particolari delle due vicende,in cui mi sono dovuto ritrovare in questi 2 giorni,ovvero 6 e 7 maggio 2013,di cui una interessa me in prima persona e l'altra a persona a me carissima.Ho bisogno di mettere quì una serie di analisi,per  non dimenticarle.Secondo voi quanto possono costare?.......quanto sangue occorre per farle in un unico prelievo?.........a chi pensate siano state prescritte?............e per quale motivo? o diagnosi?
 
Analisi prescritte........,non metto per quale motivo? o sintomo?,in più ci sono dei raggi x già fatti,una settimana fa,con risultato ottimali e nella norma,oltre ad ecografie da rifare attualmente,a segmenti ossei degli arti inferiori compreso il bacino,oltre alle analisi di sotto.Tale sintomo non è un sintomo rarissimo,ed ai tempi di oggi si presenta spessissimo in una particolare fasce di età.....
 
Voglio dare un aiuto,la prima volta che si presento' il sintomo? fu il 24-4-2013,terapia di 3 giorni di antinfiammatorio tipo Ibruprofene ed il sintomo passo' del tutto,poi a distanza di giorni,tale sintomo si è ripresentato il 6-5-2013?,nel frattempo,come detto,una settimana fa, tutto ok anche ai raggi x,ma ad oggi,sono state richieste le analisi di sotto + ecografie arti inferiori e bacino.
 
Analisi richieste:
 
1)Complemento C4
2)Complemento C3
3)Emocromo con formula
4)Fattore reumatoide (Reuma test)
5)Tas (ab antisteptolisina-o)
6)Trigliceridi
7)Proteina C reattiva
8)Bilirubina Sierica (Totale e Frazionata-Bilirubinemia)
9)GOT
10)GPT
11)Creatinina
12)CPK (Creatinchinasi) (ck)
13)Glicemia
14)Ferro (Sideremia)
15)Colesterolo totale
16)Urea (Azotemia)
17)Ves
18)Ferritina
19)Epstein Barr Ab (ebv)-(vca) IgM
20)Epstein Barr Ab (ebv)-(vca) IgG
21)Ab Anti Nucleo (ana)
22)Elettroforesi Sieroproteica
23)Ab Anti Citoplasma dei neutrofili (anca)
24)Ab anti mitocondri (ama)
25)Urina Esame Completo
 
Continua........Romy

Messaggio modificato da romy, 08 maggio 2013 - 00:43:01

[romy]

L'altra vicenda:sabato 4 maggio mi si frantuma un pre-molare in vari pezzi,sotto lo sforzo masticatorio con le mie protesi ed a causa di alcune carie secanti al colletto.Una cosa del genere non mi ha colto di sorpresa,a dire la verità,ma come al solito,le cose scoccianti ti capitano di sabato.Per evitare un eventuale dolore nevralgico,ho messo nei buchetti neri dell'ovatta imbevuta di goccia di novalgina e la cosa ha funzionata.Lunedì,ho pensato di telefonare un dentista vicino casa mia,di cui ultimamente si era servito anche mio figlio,questo mi fa,sono pieno,comunque se fa un salto oggi,le do' un'occhiata,tra un paziente e l'altro,e poi si vedrà il da farsi.Così faccio,vado allo studio,faccio un poco di anticamera che subito vengo chiamato dal direttore del centro,noto che hanno abbellito di molto il loro studio,molti anni prima c'ero già stato,non mi ero trovato molto bene a dire il vero,ma nonostante cio',vista la mia situazione da pronto soccorso,cosa che faccio notare anche al dott.che mi visita,che dice di non conoscermi,al che penso che invece mi ha riconosciuto molto bene,anche se non ricordo bene come si concluse il tutto, quella prima volta?,infatti conoscendo il mio caratterino dell'epoca,non poteva non ricordarsi di me,perchè distrattamente mi fu tranciato un perno infisso in una radice di un incisivo,nonostante avessi ben avvertito del pericolo,ma non fui inteso e zacchete.

Venendo a lunedì, mi guarda,dice che il discorso è di una certa gravità,perchè porto anche le protesi,mi dice blà,blà,blà estrazione,poi ci vogliono un bel po' di soldini,ecc.ecc.al che dico,ma non si potrebbe grattare il nero,e poi ricostruire il dente con composito.......alla spicciolata insomma?,anche perchè non me la sento di affrontare discorsi più impegnativi.......Al che si mette quasi a ridere,dice per prima cosa bisogna devitalizzare e comunque non le garantisco, se si dovesse andare troppo sotto la gengiva,ecc.ecc.poi ci esce un intervento al paradonto.........blà,blà,blà.......,siamo alla polpa del dente,ecc.ecc.al che,anche se con dispiacere mi convinco per la devitalizzazione,anche senza garanzia piena.Sapendo di avere la radice in buono stato,chiedo di non volerla perdere,ma usarla,tutt'al più  metterci un perno,su cui costruirci il dente e così si decide,venga domani pomeriggio,spesa 350,00 euro,tiro sul prezzo e ci accordiamo per 300,00 e vado via.Il giorno dopo vado allo studio,in mente mia non sono più convinto di voler devitalizzare,rimanere con in bocca un cadavere di dente,nel mio caso,penso di non potermelo permettere,ecc.ecc.continuo domani....sono stanco...si è fatto tardi......Romy

Messaggio modificato da romy, 08 maggio 2013 - 01:53:09

[romy]

Continua da sopra,faccenda denti e dentisti.
 
Quindi,non me la sento,aspetto il direttore,e gli dico,che avevo cambiato parere,meglio l'estirpazione e poi aggiungere il dente sulla protesi inferiore,che la devitalizzazione con il punto ?.Andiamo nello suo studio,e questi inizia a parlare di analisi del sangue,dico che non è questo il problema,che di analisi,che potrebbero servire al caso, le ho fatte da poche settimane.Poi gli chiedo di come mi avrebbe attaccato il dente sulle protesi,e questi mi risponde,senza prendere alcun calco in bocca,gli lasciavo le protesi,il suo odontotecnico aggiungeva il dente,e poi sulla poltrona,direttamente si cercava la migliore intercuspidazione con cartina e trapano,cosa che non mi entusiasmo'molto.Comunque andai a casa a prendere le analisi,questi le guardo'come chi andava cercando il pelo nell'uovo,sparo' che avevo una situazione acuta a quel momento,perchè il Prist era molto alto,gli dissi che erano decenni che li tenevo così alti,disse che i globuli bianchi erano al massimo della forchetta a 10000 mmc e mi segnalo' anche l'ematocrito che era 46,7%?(valori normali nella donna variano fra il 36 e il 46%, nell'uomo fra il 38 e il 52%.)
forse mi aveva scambiato per una donna?.Comunque in mente mia avevo già deciso che non faceva per me,per pigrizia avevo deciso di prendere per buono le sue parole,circa l'impossibilità di trapanare il mio dente e poi di ricostruirlo.Ma poi ci recammo in sala raggi,e mi fece una ortopanoramica,la guardammo insieme,ed io me la scaricai su di una mia pennetta usb che porto sempre attaccata al portachiave,gli chiesi cosa ci vedesse,e lui dice tutto come si aspettava,io da parte mia gli accennai che forse,lavorando di trapano con leggerezza,c'era giusto lo spazio di fare quello che avevo detto io,dal primo momento,per me era chiarissimo e non c'erano dubbi,ma sapevo anche che il dentista che avevo di fronte,aveva un po' la mano pesante,d'altronde mi rispose secco,che già mi aveva concesso molto,che il professionista era lui,e che lui decideva il da farsi.Al che dissi ok,ma visto che si era fatto tardi,si decise di prendere appuntamento per il pomeriggio del giorno seguente.
Invece andai di corsa a casa,mi stampai l'ortopanoramica,telefonai ad un dentista che conoscevo da tempo,gli chiesi se mi poteva fare un salvataggio in serata.Mi disse che aveva da lavorare fino alle 20,00 inoltrate,che se avessi aspettato mi avrebbe dato uno sguardo.Dissi arrivo subito.Tra un paziente e l'altro mi fece accomodare,gli spiegai cosa volevo,gli feci guardare l'ortopanoramica ed aggiunsi,solo tu mi puoi fare questo miracolo,perchè conosco la tua leggerezza  nel maneggiare il trapano.Mi guarda è mi fa ok tentiamo ma non ti prometto nulla,usiamo l'anestetico,al che dico che non ce ne bisogno,ma se avessi sentito dolore l'avrei fatto presente.Così uscii e mi misi in coda all'ultimo paziente.Verso le 20,30 arriva il mio turno,inizia il lavoro con tanta calma,dolore non ne sento,solo un  po' di sensibilità al getto dell'acqua fredda,comunque non è stata una passeggiata per il dentista,nemmeno per me che ero abbastanza teso al rumore del trapano che avanzava nel mio pre-molare,ma fiducioso,infatti arrivammo fino alla fine senza alcun problema,il lavoro termino' in parte alle 21,30,poi ci vedremo la prossima volta, per metterci un po' di materiale alle cuspidi,per una migliore intercuspidazione con i denti dell'arcata superiore,cosa semplice,ma visto la stanchezza del dentista,si penso' di procrastinare il finale del lavoro,da fare a mente più lucida,la spesa,appena 60,00 euro in tutto,che paghero'alla finitura.Così mi sono salvato una ennesima volta,ma quanta fatica,ogni volta?,uno slalon gigante,tra gli addetti ai lavori,che,spesso presuntuosi,si credono di essere i migliori,che poi,se li lasci fare ti fanno danni costosi ed irreparabili,come si puo' ben vedere dal mio ennesimo caso,ma io ho la testa dura,e se c'è un varco di fuga, io lo uso sempre,in questo difficile settore.Oggi non ci sono andato dal primo dentista,mi darebbe fastidio solo a guardarlo in faccia o sentirlo al telefono,figuriamoci scambiarci qualche parola,e semmai far giudicare da lui,il lavoro fatto nella mia bocca,lavoro che lui non ha voluto o saputo fare?.Voi non avete idea,se facevo fare al primo dentista?,dove saremmo potuto arrivare?paradonticamente parlando ed a 360°a cascata visto che sono protesizzato,invece in un ora,tutto fatto,economico,veloce e pulito.Ecco cosa significa saper guardare una Ortopanoramica,essere sicuro di se,ed avere coraggio,parlo anche per il 2°dentista.Romy

Messaggio modificato da romy, 08 maggio 2013 - 22:39:31

[romy]

Forse parlo di tante cose,ma credetemi lascio cadere almeno il 99%delle notizie che renderebbero alla nostra causa ed a questo mio topic sulla salute,anche per questione di poca energie rimaste,ma voglio ribadirvi di fare mente locale sulla Tieneptine,lasciar perdere i miei sfoghi di sopra,scaricare,leggere e capire la meravigliosa rivoluzione portata da questa sostanza nel mondo della neurofisiologia.Non commerciarla in Italia,e quindi non poterla sperimentare,è una bestemmia ed un'offesa al sapere medico,poi è commercializzata in Francia ed in molte parti del mondo,la Francia è a 4 passi da noi,stranamente non è presente alla farmacia del Vaticano,forse è un bidone? una bufala?,forse è la soluzione dei problemi?ma come si fa a capirlo se non la si puo' sperimentare su se stesso?Caro Sun,fammi sapere se sei riuscita ad averla,tramite quel tuo amico che andava in Canadà e se puoi comprane un paio di scatoli anche per me,logico che li pago io.Romy

Messaggio modificato da romy, 16 maggio 2013 - 22:17:00

[romy]

Metto quì,come al solito questo mio post,in considerazione che mi servirà a breve,visto che parla del mio stato di salute e che dovro' continuare la storia,infatti vi parlero'della diatriba tra la Coronografia invasiva che il Cardiologo mi ha prescritto di fare ed il mio desiderio di voler fare la Tac Coronarica di ultima generazione,dopo avermi studiato la faccenda delle radiazioni e del mezzo di contrasto.Notizie buone a sapersi.romy

 

 

Alla fine,a cercarla, un qualcosa sempre viene fuori,prendete me,dopo varie Tac e R.M.cerebrali negative,proprio l'ultima del mese scorso ha messo in luce una Gliosi Tissutale,in gergo significa una cicatrice nel tessuto encefalico,chiaramente di tipo vascolare,danno arrecatesi per ipossia cronica o altro?,da quì tutti i sintomi cognitivi progressivi aumentati di molto+dolenzie strane al capo.Ma pensate che sia cambiato qualcosa?per me si,ma per i miei 2 medici è la stessa cosa,come a dire,te la sei cavata,pensa alla salute,anche se stai da schifo.A dire il vero,hanno ragione,perchè c'è poco da fare.......Idem con i miei E.C.G.a riposo,da una vita mi uscivano normali,a differenza di quelli sotto sforzo con sottoslivellmento onda S-T,(ma su questo c'è una teoria che potrebbe trattarsi di falso positivo per Ischemia Coronarica)e proprio in questo periodo sono peggiorati anche quelli a riposo,quindi,ho avuto diagnosi che l'angina da stabile è passata ad instabile,ovvero anche a riposo.Infatti la mattina le ultime due ore di sonno sono un morire per me,dolore al petto,respirazione pesante e cosciente,scarsa SPO2 ai tessuti(da Ossimetro che porto a letto),che mi alzo quasi morto,senza forza alcuna,specie nelle mani, con ipotensione e bradicardia esagerata,anzi sono costretto a scappare dal letto,tanto è ingolfato il mio petto per il ritorno venoso copioso(pre-carico),che costringe il mio cuore a superlavoro in sistole,ma con grande fatica e scarso risultato come spieghero'in seguito.Quindi devo abbandonare la posizione sdraiata,non più sopportabile,poi piano piano,da alzato va meglio,ma perdo 2 ore di sonno da un po' di mesi,e questi si fanno risentire sulla mia stanchezza  e sintomi vari ecc.ecc.In effetti a me capita come da copione del dott.Cheney,quando nel suo lavoro,in relazione al diagramma di Frank-Starling-Precarico:Stare Distesi, afferma...........omississ,"Ma:cosa succede se siete tra coloro che si trovano già quasi in cima alla curva,e stendendovi (nel mio caso rimanendo oltre le 6 ore disteso) aumentate il volume (precarico)di 2 litri di sangue?.In realtà potreste superare il picco e scendere dall'altra parte,verso destra(cosa che a me (Romy) capita ogni mattina dopo almeno 6 ore di sonno,per chiarire:scendere verso destra nel diagramma di F.e S. significa andare in scompenso cardiaco,per diminuzione del volume di Eiezione Ventricolare o Gittata Sistolica),quindi io ogni mattina,dopo il risveglio delle 6 ore di sonno, mi sento quasi ok,quando si dorme si ha meno bisogno di ossigeno relativamente,ma ai primi movimenti del corpo,delle braccia,pensieri e primi respiri da sveglio nel letto mi scopro in scompenso cardiaco,con dolenzia retrosternale e peso alla respirazione,cosa che devo alzarmi per forza,nonostante abbia ancora sonno.Sapete cosa significa clinicamente?(l'ho spiegato a mie parole).Alcuni pazienti non possono stare stesi!Alcuni mi dicono"Quando mi stendo non riesco a riposare o a dormire".Stando distesi sono risaliti fino in cima alla curva e scesi dall'altra parte,e hanno diminuito la loro Gittata cardiaco!La discussione dovrebbe continuare,ma mi fermo quì,per stanchezza.Romy

 

P.S.

Lo scritto in rosso sono le parole del Dott.Cheney,quelle in  nero sono le mie.

[romy]

http://www.giulemani...i_malattie.html

 

[romy]

Mi sono salvato in tutti questi anni,senza cadere nel tritacarne dei medici increduli,quelli dei sorrisini sotto i baffi per intenderci,che poi a tirare le somme,dove stà scritto che i medici di famiglia possono fare a meno di aggiornarsi anche sulle patologie rare,chiamare patologia rara una CFS/ME,una MCS,una MBS,una FM,verrebbe da ridere,adesso si che la risata ci starebbe tutta.Dicevo è arrivato il momento che anche io devo uscire allo scoperto,causa forza maggiore e chi vorrebbe fraintendere circa i miei sintomi,se ne deve assumere tutta la responsabilità,in primis mi riferisco al mio medico di base,a cui, fino ad oggi,ho evitato ogni fastidio,ma è arrivato il momento che deve aggiornarsi sulla mia situazione di salute,perchè ho notato ultimamente un po' di menefreghismo,vorrei sbagliare?,così non fosse..............Romy

 

Messaggio modificato da romy, 08 giugno 2013 - 15:42:49

[romy]

Come al solito metto quì questo mio post,che spiega il mio modo di pensare.Romy

 

 

Cosa ho capito,in tutti questi anni buttati a rincorrere le ricerche sugli stati di salute e patologia,logico che all'inizio ero più speranzoso,poi ho capito che è come svuotare il mare con un bicchiere,non è impossibile........,ma nemmeno è facile arrivare alla meta delle Eziologie varie,che danno origine alla stragrande delle patologie note e meno note.Ruotano un milioni di fattori noti e non noti,ed alla fine,il discorso diventa simile al sistemista del gioco del calcio.......di cui ho più volte scritto su questo forum.Anni fa,scrissi su questo forum,che mi mantenevo un'arma come ultima spiaggia,mi riferivo alla Idrocolonterapia,penso che per me,quell'ultima spiaggia me la devo giocare oggi come oggi,da cosa l'ho capito?mi chiederete?dal fatto che non riesco più a controllare sintomi del tipo Meteorismo intestinale,nonostante non abusi di schifezze,reazioni cutanee a ripetizioni con pruriti che mi stressano molto,IgE totali o Rist a 1361 e potrei continuare la lista,ecc.ecc.al che il mio discorso diventa il medesimo,ma cosa me ne fotte di perdere tempo attorno alla ricerca intestinale ed altro........,verificare il si o il no di una Disbiosi,di una Permeabilità della mucosa,di una tossiemia,di un sbilanciamento Th2,ecc.ecc.ecc.mi faccio fare un bel ciclo di 6/7 lavaggi all'intestino,con integrazione prima,dopo e durante,vedo cosa mi viene portato fuori con l'acqua di scarico,come mi sento dopo,se alcuni sintomi rientrano o meno.Romy

[sun]

Buonasera Romy,

in Canada vogliono la ricetta di un medico canadese, ed il mio amico aveva solo la ricetta italiana che mi ero fatta prescrivere dal mio dottore di base.

Ho visto che è possibile però acquistare lo Stablon on-line. Mi chiedo allora come mai non hai provato ad ordinarlo con questo mezzo? Io sto pensando di farlo, ma ho letto che il dosaggio è di 3 cpr al giorno ed ogni cpr è da 12,5 mg. Ma nel nostro caso che il farmaco non lo usiamo come antidepressivo cosi' come è commercializzato, per noi il dosaggio quanto dovrebbe essere secondo te? Io ho letto da qualche parte una compressa da 12.5.   Esistono confezioni da 30 e confezioni da 60. Quindi se il dosaggio è di 3 al giorno con una confezione da 30 si coprono solo 10 giorni!  Quanti giorni occorrono per cominciare a capire l'effetto? Se vuoi che ne compri una confezione in più anche per provarlo tu, posso ordinarne 2 invece che una.

Pensi che questo Tianeptine è efficace nella fibromialgia e può aiutare a togliere le tensioni dormire un sonno ristoratore, oppure è utile solo per il discorso "memoria"?

Potrebbe dare dipendenza?

Scusa per le tante domande.

 

Io l'idrocolonterapia l'ho fatta qualche anno fa, ma non mi è servita a nulla. Ovviamente ciò è solo un'esperienza personale e soggettiva. Invece da recente ho fatto il test per la disbiosi ed è risultata un po' di disbiosi, ma non eccessiva.

 

Ciao, grazie.

 

Sun

Messaggio modificato da sun, 11 giugno 2013 - 22:44:01

[romy]

Sun,non ti avevo letto,comunque io ne prenderei come inizio solo una cp da 12,5 mg alla sera ed inizierei a valutare il sonno,cosa principale ed eventuali effetti collaterali al risveglio e durante il giorno,poi regolarsi di conseguenza.Nel mio caso impiego pochissimi giorni a capire se è un farmaco che mi si addice oppure no.Da quanto ho letto,a livello teorico,serve a tutto quanto hai scritto ed anche di più,ma bisogna sempre provare di persona,perchè non siamo tutti uguali.Non so dove tu compreresti on line?,se puoi farmelo sapere,mettimi il link,voglio vedere di cosa si tratta,ti ringrazio,io mi sono fermato dall'cquisto,solo rimandato,che avrei fatto direttamente ad una farmacia Francese con l'aiuto di una amica del forum,che già ha preso tutte le informazioni in merito,perchè sono stato preso da un altro serio problema.Già che ci sei,me ne compri 2 scatoli anche per me,possibilmente con scadenza lunga,da 60 cp. cadauno.Grazie, fammi sapere il link dove acquisti.Romy

 

P.S.

Poi ci mettiamo d'accordo per il mio indirizzo per l'invio tramite corriere a mie spese s'intende.Per il pagamento,posso in tutte le maniere o  quasi,ma preferirei un bonifico,se hai un IBAN.Ciao Romy

Messaggio modificato da romy, 17 giugno 2013 - 00:47:27

[romy]

Non per far notare,ma se come dicono le ricerche ultime e le ultime sperimentazioni di farmaci,siamo arrivati a curare l'Alzheimer con un antagonista del Glutammato e del recettore MNDA,cosa vecchiotta a dire la verità,la novità è nella sua negativizzazione,al fine di farla attrarre dal recettore NMDA di carica positiva, tramite l'unione con la Nitroglicerina,formando così la Nitro-Memantina,se poi anche la patologia Maniaco-Depressiva viene curata con tale sostanza Anti-Glutammato ed antagonista NMDA,ovvero la Memantina,allora significa una sola cosa:sono oltre 10 anni che avevo visto giusto a 360°,sia con la Serotonina,sia con la Depressione,sia con lo Stress cerebrale da Iper-Stimolazione NMDA o neuro-tossicità.Quindi,a rigore di logica ed almeno a livello teorico,diventa ancora più forte il bisogno di provare la sostanza Tieneptine o Stablon,che oltre ad essere un anti-Serotoninico,sfrutta anche il fatto di essere un antagonista del Glutammato e del suo recettore NMDA,quindi il cerchio si chiude,solo che tale sostanza non è in vendita in Italia.Quindi caro Sun,procuriamoci questa sostanza e sperimentiamola su di noi,io uso da oltre un decennio,in modo anomalo,un surrogato del concetto su esposto,che non risolve il tutto,specialmente a livello di memoria e tolleranza o Down-Regulation,ma che senza la quale, non oso pensare a cosa sarebbe stata,veramente,la mia vita?,ciao.Romy

Messaggio modificato da romy, 19 giugno 2013 - 00:23:46

[sun]

Romy,

quando parli di curare l'Alzheimer, o la sindrome maniaco depressiva, la parola "curare" che significa? Non penso che si possa uscire da tali patologie, forse tenerle sotto controllo?

Io non ho compreso bene il meccanismo che tu spieghi (ho qualche problema cognitivo, non riesco a concentrarmi bene, dimentico quello che leggo, anche se ho avuto periodi ancora peggiori). Ho comunque capito che il meccanismo del Tianeptine non è quello dei soliti antidepressivi che sono inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, bensì ha un meccanismo contrario.

Leggo e cerco di capire, ma molte cose sono complesse per me, tipo il discorso dell' NMDA.

Cerco di ascoltare il mio corpo grazie anche al fatto che è da anni che pratico yoga e meditazione, e sono certa che nel mio fisico, nei miei muscoli c'è un problema di scambio ionico, perché ho una perenne spasmofilia, sento che c'è un problema di osmosi nella membrana tra la parte intra e quella extra cellulare, tant'è che la mia impedensiometria rivela che ho un 10% in più di liquido intracellulare rispetto a quello che è la normale percentuale, infatti i drenanti non mi tolgono l'edema perenne che ho. Osservo ed ascolto il mio corpo e sento tante altre cose che non vanno. So che i miei problemi e penso anche quelli di tutti noi, non sono mentali, ma molto organici.

In ogni caso, la risposta se l' ipotesi sul Tianeptine ha un senso, è solo nell'esperienza diretta. In passato ho provato vari farmaci di sintesi e non. Solo dopo averli provati posso dire che non hanno funzionato. Poiché questo sembra essere diverso da tutti gli altri usati senza risultati, anzi con forti effetti collaterali e peggioramenti, voglio fare questo tentativo.

 

Sun