7 replies to this topic

[Gandalf]

Volevo sperimentare il Serplus sia per me unendo integratori di Mg e Zn( che soffro semplicemente di reflusso gastroesofageo a cui fino ad ora mettevo una pezza con inibitori della pompa protonica come lansox) ma sopratutto per la mia ragazza che soffre di Fm/Cfs .Lei ha bassi valori di Serotonina per cui la dottoressa che l'aveva in cura le aveva prescritto lo Zoloft che tuttora prende. Leggendo qualche suo post sull'argomento mi e' sembrato di capire che un eccesso di serotonina nel sangue oltre certi livelli sarebbe tossica.Ora visto che il serplus (unito a fibre insolubili)dovrebbe appunto aiutare a ristabilire un naturale funzionamento dell'intestino mi sembra di capire che lo Zoloft possa rischiare di diventare controproducente in quanto innalzerebbe troppo il livello di seratonina nel sangue giusto o c'e' qualcosa che mi sfugge?

Le chiedo un parere prima di provare oltre ovviamente farmi seguire dal mio medico in questi esperimenti.

Grazie per l'attenzione

Edited by Gandalf, 04 January 2011 - 17:45:31.

[gatta]

L'azione di serplus è anche serotoninergica, per cui, secondo il mio parere non ci sarebbe bisogno di aggiungere altro...

Penso che il Dott. Mainardi potrebbe confermare...

Ciao!

[romy]

Gandalf,non c'è dubbio che prendendo Serplus aumenti il rapporto plasmatico triptofano/suoi competitori,e di conseguenza ottieni il risultato che più triptofano attraversa la B.E.E.,dove si otterrà più serotonina e quindi più melatonina.Il problema semmai, è constatare se a tutti fa bene questo risultato?Il mio pensiero sulla serotonina e di tipo contrarian,nei confronti delle tesi universalmente accettate.Per me + serotonina nel cervello equivale a più stanchezza centrale e confusione mentale,come dire una specie di stress chimico,che conduce a più neutossicità,da cui si spiegano gli effetti collaterali di certi farmaci.Con cio' non metto in dubbio che esiste una minoranza,depressa a livello neurotrasmettitoriale,a cui la cosa potrebbe portare miglioramento,ma siamo nel campo dei depressi puri,cosa molto diversa,da quelli ritenuti tali.

Edited by romy, 06 January 2011 - 00:53:18.

[Gandalf]

X romi : Quindi anche farmaci come lo Zoloft secondo te possono essere dannosi? Vista la mia estrema ignoranza in materia leggo da wikipedia che e' una farmaco che funziona da inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina ...ossia inibisce il processo di assorbimento della serotonina nella membrana presinaptica?Questo come dovrebbe aiutare chi ha bassi livelli di serotonina?

Edited by Gandalf, 06 January 2011 - 13:36:37.

[romy]

X romi : Quindi anche farmaci come lo Zoloft secondo te possono essere dannosi? Vista la mia estrema ignoranza in materia leggo da wikipedia che e' una farmaco che funziona da inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina ...ossia inibisce il processo di assorbimento della serotonina nella membrana presinaptica?Questo come dovrebbe aiutare chi ha bassi livelli di serotonina?

Io zoloft non lo potuto prendere per la forte ansia che mi produceva,con una intera notte d'insonnia,mi fece vedere i sorci verdi,ma se mi hai capito,nei miei tanti post sull'argomento,non siamo tutti uguali,gli antidepressivi SSRI non sono tutti uguali tra loro,e solo il consumatore è in grado di dare il voto al farmaco che prende.

Poi,inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina,significa che viene rallentata il riassorbimento della Serotonina a livello Pre-sinapsi,bloccando,in gergo il suo trasportatore(SERT),cio' dovrebbe condurre a più neurotrasmettitore in sinapsi.
Ricordati pero',che questa è teoria,perchè ci sono studi ultimi che dimostrano,che i farmaci antidepressivi,funzionano in modo diverso,e che alle dosi con cui si prescrivono di solito,nel cervello non ci arrivano proprio,e quindi non incidono sulla Serotonina,bensì su alcuni neuro-ormoni.Diciamo che tutto è in movimento,e che molte verità del passato,a livello dei psicofarmaci,oggi sono ben che superate.


Per chiarirti meglio il concetto:Nel Cervello,i messaggi passano da un neurone all’altro mediante messaggeri chimici chiamati neurotrasmettitori. I messaggi trasportano informazioni che nel cervello equivalgono a emozioni, desideri, temperatura corporea, appetito o tante altre funzioni. Il tipo di informazione inviato da un neurone all’altro dipende dal tipo stesso di neurone coinvolto e da quale parte del cervello venga stimolata.

Un messaggio passa da un neurone che invia ad uno che lo riceve. I neurotrasmettitori lasciano il neurone che invia ed entrano nello spazio tra il neurone mandante e quello ricevente. Questo spazio è chiamato sinapsi. Il neurotrasmettitore può quindi legarsi ad un recettore apposito posizionato sul neurone ricevente e consegnare così il suo messaggio.

Una volta che i neurotrasmettitori hanno consegnato il messaggio, essi tornano indietro e sono riassorbiti dal neurone che li aveva inviati. Questo processo è chiamato Reuptake.Quindi rallentare o inibire questo Reuptake,significa lasciare in loco,per più tempo,il neurotrasmettitore a lavorare,aggiungo io,sperando di fare bene sempre?cosa impossibile.

Edited by romy, 06 January 2011 - 15:46:05.

[paolomainardi]

rispondo a gandalf.

personalmente sono abbastanza perplesso sull'uso degli inibitori della pompa protonica per i reflussi gastroesofagei. Questi inibitori riducono la capacità dello stomaco di secernere acido cloridrico. Il reflusso non è un problema di scarsa acidità dello stomaco, ma di un abbassamento del pH dell'intestino. Questo causa una alterazione della flora intestinale, con una eccessiva produzione di gas provenienti da fermentazioni non equilibrate.
Il cavo orale è alcalino, lo stomaco è acido, il momento di massima acidità corrisponde all'inizio dell'assunzione del cibo, quando inizia la secrezione degli acidi biliari (in realtà inizia già quando solo pensiamo al cibo). Le condizioni acide sono funzionali ad un corretto attacco del cibo da parte degli enzimi. Diminuire la produzione di acido riduce la capacità digestive, quindi il cibo arriverà meno digerito all'intestino. Intestino che ha già problemi se produce il reflusso.
Nel suo caso il Serplus unito all'aloe e ai FOS aiuta a ripristinare una corretta flora intestinale, quindi riprostina i normali processi fermentativi, riduce la produzione di gas, H2, CH4, quindi i relfussi.

Lo Zoloft inibisce nel cervello la ricaptazione cerebrale della serotonina da parte del neurone che l'ha rilasciata. La sintesi della ser avviene in apposite micelle all'interno dei neuroni a partire dal triptofano captato dal sangue. Una volta rilasciato nello spazio sinaptico, stretto spazio che unisce 2 neuroni, inizia la ricapatzione che ripristina le micelle all'interno del neurone. Questo processo serve ad impedire alla ser di fuoriuscire dalla spazio sinaptico, spazio non delimitato, una specie di bottone. Infatti un eccesso di ser nello spazio extracellulare è neurotossicp, a questo sono dovuti i pesanti effetti collaterali dei farmaci SSRIs.

vediamo come:

Oltre il 90% della ser del ns copro è sintetizzata, sempre dal triptofano nell'intestino. Nell'intestino non viene rilasciata in uno spazio ristretto, ma direttamente nel torrente circolatorio. Le piastrine sequestrano immediatamente la ser rilasciata, questo legame sostituisce la ricaptazione neruonale, ed è fondamentale per controllare il livello ematico di serotonina "libera".
Ald i sotto di un valore soglia la serotonina non è in grado di passare al BEE, quindi di entrare nel cervello, il suo precursore, il triptofano si. Se supera il valore soglia si attivano dei trasportatori che permettono alla ser di entrare nel cervello, ma finisce negli spazi extracellulari, dove è neurotossica.
Assunti oralmente, gli SSRIs agiranno prima sul cervello enterico, e inibiranno il legame della ser con le piastrine, legame che sostituisce la ricaptazione. Quindi aumenteranno il livello di serotonina libera. In diverse patologie neurologiche è riprotata una alterazione del legame della ser con le piastrine, quindi un danno periferico. Es, nell'emicrania è riportata una alterazione di questo legame, miei colleghi l'hanno dimostrato durante le crisi epilettiche. Il fatto che circa il 50% delle persone non sopporti gli effetti collateralid egli SSRIs può dipendere da una bassa capacità di legarla alle piastrine.
L'azione a livello intestinale degli SSRIs è particolarmente importante se si considera che Costa Guidotti e Pinna hanno dimostrato, nel 2009, che gli SSRIs non arrivano al cervello in quantità sufficiente per inibire la ricaptazione della serotonina.
L'aumento intestinale di triptofano e/o di serotonina è riportato causare la stimolazione della sintesi cerebrale di neuropeptidi, tra cui la noradrenalina, legata sia alla depressione che all'epilessia, sia dell'NPY, definito un anticonvulsivo endogeno per i risultati ottenuti nei modelli sperimentali dove è stato iniettato direttamente nel cervello.

Oltre alla soglia convulsiva l'NPY controlla anche la soglia del dolore.

L'associazione del serplus con gli SSRIs non presenta effetti collaterali in soggetti con una buona capacità di legare la serotonina alle piastrine, negli altri casi è consigliabile iniziare con una cps di serplus al giorno e salire gradualmente di 1 cps ogni 10 giorni.

[Gandalf]

X Mainardi e Romi :Vi ringrazio molto per la spiegazione. Era proprio quello che cercavo. Siete 2 persone veramente competenti e se per Mainardi ci sono dei titoli di studio e di ricerca a dimostrarlo trovo sconcertante che lo stesso non avvenga per Romy. Se a gente come Valentino Rossi hanno dato una laurea ad honoris causa dovrebbero farlo anche per per te .

[paolomainardi]

X Mainardi e Romi :Vi ringrazio molto per la spiegazione. Era proprio quello che cercavo. Siete 2 persone veramente competenti e se per Mainardi ci sono dei titoli di studio e di ricerca a dimostrarlo trovo sconcertante che lo stesso non avvenga per Romy. Se a gente come Valentino Rossi hanno dato una laurea ad honoris causa dovrebbero farlo anche per per te .

Concordo per la laurea honoris causa a Romi.
Preciso che l'azione del neurotrasmettitore sul recettore post sinaptico apre i canali ionici di membrana, quindi c'è un flusso di cariche all'interno del neurone. La ricaptazione della serotonina,da parte del neurone che l'ha rilasciata, inizia immediatamente dopo il rilascio, non dopo l'azione, ed è finalizzata, oltre che per risparmiare nuova sintesi, ad impedire che la serotonina fuoriesca dalla spazio sinaptico. Spazio che non è confinato, è una specie di bottone. Se la serotonina esce da questo bottone finisce nello spazio extracellulare dove è neruotossica. A queste sue azioni tossiche sono dovuti gli effetti collaterali degli SSRIs, che, espletando la loro azione PRIMA sul cervello enterico, aumentano il livello plasmatico di serotonina. Se questa supera un valore soglia riesce ad entrare nel cervello, finendo negli spazi extracellulari, dove è appunto neurotossica.

La posizione di Romi nei confronti della serotonina è influenzata dai risultati ottenuti con gli SSRIs, farmaci ideati per inibire la ricapatzione cerebrale della serotonina, ma che, come dimostrato da Costa Guidotti e Pinna, non arrivano al cervello in quantità sufficiente per espletare questa loro azione, dimostrata su fettine di cervello o su neuroni isolati.

La volpe, non riuscendo a cogliere l'uva, si consolò affermando che era acerba, ma non è detto che fosse acerba. Supporre che la serotonina non si coinvolta nella CFS perchè gli SSRIs sono stati inefficaci è lo stesso che affermare che l'uva è acerba.

Con questo non voglio contestare che il Serplus sia stato inefficace, ma occorre capirne il perchè. Occorre curare l'intestino. Molti lavori dimostrano le azioni prebiotiche intestinali dell'alfa-lattolabumina (ALAC), del resto l'attivazione dei processi assorbitivi intestinali è il primo compito di questa sieroproteina nel ns colostro.
Processi infiammatori intestinali inibiscono alcune azioni intestinali dell'ALAC.
I parametri da tenere sotto controllo sono:
permeabilità intestinale: se è elevata l'intestino perde la capacità a proteggerci, suo primo compito.
disbiosi intestinale: una alterata flora intestinale decarbossila, quindi spreca, gli ammino acidi proteici, alcuni dei quali sono gli unici precursori di importanti neurotrasmettitori. Non solo, il triptofano, precursore della serotonina, controlla anche la sintesi di neuropeptidi cerebrali, che svolgono funzioni di controllo. Per esempio l'NPY controlla sia la soglia anticonvulsiva che la soglia del dolore, dolore-fatica non sono molto diversi.
L'intestino non può rispondere all'ALAC in quanto le cellule sono poco vitali in quanto la dieta è troppo povera di fibre insolubili, per esempio i FOS dalla cui fermentazione vengono prodotti gli acidi grassi a corta catena, unico nutriente delle cellule intestinali.
Anche la dieta può essere d'aiuto. Qualche sabato a Bologna c'è stata una riunione sulle diete nell'epilessia. La dieta storica è la chetogena, rapporto grassi-carboidrati 4:1, oggi applicata anche a sclerosi multipla, alzheimer, parkinsom e anche ai tumori.
Da questa dieta sono state realizzate diete meno restrittive, con maggior quantità di carboidrati, ma scegliendo quelli a basso indice glicemico.

Una dieta povera di zuccheri abbassa la glicemia, quindi allarma il cervello il cui nutrimento principale sono gli zuccheri. Nel ns copro abbiamo poche riserve di zuccheri, quindi con diete prive di carboidrati, o con il digiuno, ai tempi della Bibbia l'epilessia era curata con il digiuno, il ns copro inizia a sintetizzare i corpi chetogeni dai grassi, di cui abiamo maggiori scorte. Superato un valore soglia i corpi chetogeni riescono a superare la barriera emato encefalica ed entrare nel cervello dove vengono utilizzati al posto degli zuccheri. Nonostante ci siano più scorte di grassi, il ns cervello non rientra dallo stato di allerta quando brucia i corpi chetogeni, sa che non possono essere sintetizzati all'infinito. Il corpo ha bisogno di assumere carboidrati, l'animale uomo deve essere messo in condizioni di andare a caccia: occorre potenziarne il fisico, adrenalina, e la mente, noradrenalina. In tutte le religioni il digiuno è usato per potenziare la meditazione. Questa stimolazione alla sintesi di neuropeptidi cerebrali, finalizzata a farci cacciare nuovo cibo, fa si che vengono risolti altri problemi, migliora l'umore, si alza la soglia convulsiva e quella del dolore.
La dieta chetogena è maggiormente efficacie se preceduta da un breve periodo di digiuno.
In molte patologie neurologiche sono coinvolte molecole legate alla trasformazione del cibo in energia come insulina, leptina grelina.

Se riusciamo a riportare l'intestino nei corretti parametri, permeabilità, infiammazione, infezioni, disbiosi, ripristiniamo un corretto livello di neruopeptidi cerebrali, quindi un corretto controllo delle sue funzioni.