39 risposte a questa discussione

[paolomainardi]

Buongiorno Romy,

mi spiace molto per la sua avversione personale nei confronti della serotonina. E' molto corretto quanto riporta sulla competizione alla captazione cerebrale da parte dei LNAAs, solo una parte di questi sono BCAA. Un basso rapproto plamatico trp/LNAAs (frazione molare per noi chimici) determina una bassa captazione cerebrale e quindi una scarsa sintesi cerebrale di serotonina, dimostrato con la PET da Chugani.

In base ai bassi livelli di trp plasmatico, o meglio a bassi rapporti trp/LNAAs, ho potuto valutare uan riduzione di un terzo nella sua captazione cerebrale nei pazienti epilettici
Lunardi G, Mainardi P, Rubino V, Fracassi M, Pioli F, Cultrera S, Albano C .Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398:101-2.

Dato che bassi livelli di trp sono riportati ANCHE nella FBM, potrà essere lieto di apprendere che un fibromialgico avrà poca serotonina cerebrale. Strano quindi, secondo la sua teoria, che percepisca dolore.

Molto, forse anche troppo, è stato scritto sulla serotonina. Fino agli anni 90, nonsotante pochi, ma significativi lavori, era ritenuta essere proconvulsiva. I ns lavori, che furono duramente attaccati, contribuirono a dimostrare il contrario:
Favale E, Rubino V, Mainardi P, Lunardi G, Albano C. Anticonvulsant effect of fluoxetine in humans. Neurology. 1995 Oct;45(10):1926-7.

Albano C, Cupello A, Mainardi P, Scarrone S, Favale E. Successful treatment of epilepsy with serotonin reuptake inhibitors: proposed mechanism. Neurochem Res. 2006 Apr;31(4):509-14

Mainardi P, Leonardi A, Albano C Potentiation of brain serotonin activity may inhibit seizures, especially in drug-resistant epilepsy. Med Hypotheses. 2008;70(4):876-9

Oggi è arcinota questa loro azione anticonvulsiva, almeno tra gli addetti ai lavori:

Jobe PC, Browning RA. The serotonergic and noradrenergic effects of antidepressant drugs are anticonvulsant, not proconvulsant. Epilepsy Behav. 2005 Dec;7(4):602-19

Anche per quanto riguarda il ruolo della serotonina nella fatica c'è stato un capovolgimento.

Per esempio questo recentissimo lavoro
Roelands B, Meeusen R.Alterations in central fatigue by pharmacological manipulations of neurotransmitters in normal and high ambient temperature. Sports Med. 2010 Mar 1;40(3):229-46

è una review del ruolo della sertoonina, della noradrenalina e della dopamina nel dolore. Gli autori riportano che si pensava che un aumento di serotnina corrispondesse ad un aumento della fatica: The original central fatigue hypothesis emphasizes that an exercise-induced increase in serotonin is responsible for the development of fatigue. Questa idea corrisponde a quento da lei riportato.
Ma...However, several pharmacological studies attempted and failed to alter exercise capacity through changes in serotonergic neurotransmission in humans, indicating that the role of serotonin is often overrated. Recenti studi mostrano che inibire la ricaptazione della noradrenalina e della dopamina potenziano le prestazioni fisiche, quindi la resistenza alla fatica.

La serotonina e la noradrenalina sono coinvolte nella modulazione del dolore:
Mease PJ Further strategies for treating fibromyalgia: the role of serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors. Am J Med. 2009 Dec;122(12 Suppl):S44-55.

Preclinical studies using animal models of chronic pain have shown that pharmacologic agents that combine serotonergic and noradrenergic reuptake inhibition, thus augmenting the function of these neurotransmitters, have stronger analgesic effects than agents that inhibit reuptake of either neurotransmitter alone.

Gli SNSRIs sono infatti proposti nella FBM: Skljarevski Vet al. Efficacy and safety of duloxetine in patients with chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 2010 Jun 1;35(13):E578-85.

Oggi il ruolo della serotonina nella fatica e nel dolore è capovolto, come nell'epilessia.

Purtroppo questi nuovi concetti rappresentano per me la linea di partenza delle mie idee che vedono un pesante coinvolgimento dell'intestino in diverse patologie, o meglio sintomatologie, neurologiche.

Purtroppo per me le stesse obbiezioni di Romy, o che la serotonina sia proconvulsiva, mi vengono fatte anche dagli addetti ai lavori, poco attenti alla letteratura, anche in sede di congressi internazionali.

L'elevato numero di riviste scientifiche rende difficile tenersi aggiornato anche per coloro che hanno una forte motivazione alla ricerca.

Nonostante l'importanza degli autori, che rappresentano la fuga di cervelli dall'italia, pochi avranno letto un loro recente lavoro:
Pinna G, Costa E, Guidotti A. SSRIs act as selective brain steroidogenic stimulants (SBSSs) at low doses that are inactive on 5-HT reuptake. Curr Opin Pharmacol. 2009 Feb;9(1):24-30
Dimostrante che alle dosi somminsitrate oralmente li SSRIs non raggiungono il cervello in quantità suficiente ad inibire la ricaptazione della serotonina, altri i meccansimi di azione.
Essi agiscono a livello intestinale, infatti sono utilizzati anceh in patologie intestinali, a basse dosi bloccano la diarrea, ad alte la provocano. Nel lavoro di Jobe del 2005 è riprotato che a absse dosi sono anticonvulsivi ad alte dosi sono proconvulsivi.

Roelands B et al hanno ragione quando puntono il dito più sulla noradrenalina e dopamina che sulla serotonina come responsabili della soglia del dolore. In questo sono d'accordo con lei, nella fatica non è tanto importante la serotonina, ma il livelli di neuropetidi come la noradrenalina e l'NPY. La loro sintesi cerebrale è stimolata dal triptofano intestinale. Un suo aumento produce maggior livelli di questi neuropeptidi, veri responsabili della trasmissione noocettiva del dolore, anche la serotonina aumenta, in quanto aumenta il rapporto plasmatico, quindi la sua captazione cerebarle e di conseguenza la sintesi cerebrale di serotonina.

Solo da pochissimo tempo sono studiati i neuropeptidi, oggi se ne conoscono più di 120. da più tempo, 1938 grazie ad un italiano Vittorio Eraspamer, si consoce la serotonina, sicuramente un neurotrasmettitore particolare data la sua ubiquità nel ssitema nervoso centrale. Inoltre svolge infiniti ruoli anche nel sistema nervoso periferico, ma più importante di essa è il triptofano, in quanto oltre ad essere il suo unico precursore rappresenta un "tasto" intestinale che attiva precise e potenti azioni cerebrali.
Sandyc arriva a queste conclusioni per la sclerosi multipla
Sandyk R Tryptophan availability and the susceptibility to stress in multiple sclerosis: a hypothesis. Int J Neurosci. 1996 Jul;86(1-2):47-53

Fatica che uno dei più comuni e disabilitanti sintomi della sclerosi multipla
Bol Y, et al. Fatigue and physical disability in patients with multiple sclerosis: a structural equation modeling approach. J Behav Med. 2010 May 28

La fatica nei fibromialgici è diversa? o forse è diversa la fatica nel Parkinson?

Friedman JH et al. Fatigue rating scales critique and recommendations by the Movement Disorders Society task force on rating scales for Parkinson's disease. Mov Disord. 2010 May 15;25(7):805-22.


Mr Parkinson riporta nel suo lavoro originale che TUTTI i pazienti da lui esaminati hanno problemi gastrointestinali, nella SM è riprotata un'elevata permeabilità intetsinale e..

Maes M, Leunis JC. Normalization of leaky gut in chronic fatigue syndrome (CFS) is accompanied by a clinical improvement: effects of age, duration of illness and the translocation of LPS from gram-negative bacteria. Neuro Endocrinol Lett. 2008 Dec;29(6):902-10.

riducendo la permeabilità intestinale si ha un milgioramento della sintomatologia nella CFS!

Un'elevata permeabilità intestinale è riprotata anche nella fibromialgia:

Goebel A, Buhner S, Schedel R, Lochs H, Sprotte G Altered intestinal permeability in patients with primary fibromyalgia and in patients with complex regional pain syndrome. Rheumatology (Oxford). 2008 Aug;47(8):1223-7

E' difficile salvare uno che sta annegando in mare mentre si sta osservando con un telescopio la vetta di una montagna.

[giovannafelice]

condivido la mia esperienza, soffro di fibromialgia e da ciurca 2 mesi di assunzione di Genacol non ho quasi più dolori e mi sento molto più attiva
ho visto che si tratta di un prodotto canadese e nuovo in italia.
che sia la soluzione ai nostri dolori?

leggete e fatemi sapere cosa ne pensate.

http://www.genacol-italia.it/

saluti a tutti

[paolomainardi]

Stupendo! Alcune antiche medicine porponevano di nutrirsi con precise parti anatomiche di animali per curare dolori del corpo in zone corripsondenti,es, ginocchia di animale per dolori alle ginocchia.

Il pensare il collagene assunto oralmente possa andare a finire nei tessuti connettivi ricorda molto queste antiche stregonerie.

Il collagene viene sintetizzato dalle cellule del mesenchima e del tessuto connettivo, esso è costituito da diverse fibre proteiche intrecciate, in pratica come un filo di cotone. Le piccole fibre, tropocollagene, sono costituite da glicina, prolina e idrossiprolina Queste fibre sono sintetizzate da ammino acidi. Assunto oralmente viene digerito, spezzato in piccoli peptidi che passano liberamente la membrana intestinale. nel sangue la demolizione continua fino ad ammino acidi liberi, mattoncini utilizzati per la sintesi di nuove proteine/peptidi, comprese quelle delle fibre del collagene. Gli ammino acidi sono come le lettere dell'alfabeto, la combinazione di un numero limitati di lettere consente la realizzazione di un numero elevato di parole. Non è importante da quale proteina siano provenuti, l'importante è che ci siano. La ns dieta è sicuramente eccessivamente proteica, quindi avremo elevata disponibilità di ammino acidi. Quello che può mancare è lo stimolo a sintetizzare nuove proteine/peptidi.
L'azione del collagene, assunto oralmente, è alivello intestinale come riportato da Strobel et al su Immunolgy Today, 19, 4, 173-.., 1998. Come già dimostrato da Weiner, H.L. (1997) Immunol. Today 18, 335–343, bassi dosi di collagene (20 ug die) portano arisulttai postivi (su artite remautoide, patologia causata da elevata peremabilità intetsinale), mentre alte dosi 10 mg die portano ad un peggioramento.

[Marialuisa]

Caro Paolo,

scusami ma non è per egocentrismo che ti "rimando" al problema del colon irritabile: sai quanti milioni di persone in tutto il globo soffrono di questa sindrome ...? ( anche questo problema è definito come una "sindrome" in quanto gli stressors che la causano sono innumerevoli e noi, in questi stressors siamo letteralmente immersi, vedi inquinamento da metalli pesanti, onde elettromagnetiche, cibi contraffatti, e la lista sarebbe ancora lunga .....)

Quindi, non è così semplice guarire l'infiammazione di un intestino che è il bersaglio preferito , non solo da alimentazione piu' o meno sbagliata : il problema dovrebbe essere risolto " a monte", valutando tutti gli elementi che concorrono a disturbarlo e a renderlo permeabile a tutti i tipi di virus,batteri, miceti ecc.

Come piu' sopra nel topic ho specificato , bevo molta acqua e tisane ( diventero' una rana.... ) , tengo la dieta prescrittami dall'omotossicologo già da 4 anni , in base al test EAV fatto, sono astemia, non bevo caffè , non fumo e, guarda che caso, tre gg. fa', ho avuto in "coppia dolorosa", cistite e colite in maniera tanto improvvisa quanto forte.

Il mio intestino ha buttato quanto di piu' non si poteva buttare e, la vescica pure .....)eppure sono sempre sotto controllo con preparati ad hoc sia per la vescica ( periodamente come consigliato dall'urologo) che per l'intestino ( prebiotici,probiotici, di tutto e di piu') 20 gg al mese.

Dirai tu, "sarà stato un incidente di percorso..." , certo puo' essere, anche perchè io ho sempre circolante nel "sistema" linfatico il citomegalovirus che, probabilmente, ha pensato di farsi sentire , attivandosi a livello addominale ( da un bel po' taceva e circolava indisturbato )ma ora , con il caldo e soprattutto con gli sbalzi termici ha trovato il sistema per fare i suoi danni....

Torniamo al triptofano...?

Cosa si puo' fare , valutando quanto sopra ho scritto ( il che mi sembra una domanda da migliaia di euro... !?!?)

Grazie per la tua attenzione e disponibilità



Luisa

[paolomainardi]

certo il colon irritabile è una sindrome molto diffusa. Comunque è già interessante notare dove è diffusa:
http://www.worldgast...el_syndrome.pdf

In alcune aree geografiche l'incidenza è intorno al 6-7%, in altre si arriva al 20-22%, e c'è una prevalenza femminile.

Purtroppo gli agenti che attaccano il ns intestino non sono solo quelli che tu elenchi. Dobbiamo rivalutare il concetto di cibi pericolosi come metalli pesanti, cibi contraffatti. In realtà il pericolo si nasconde dietro a cibi più tranquilli, come la frutta fresca, che se non è raccolta dall'albero, contiene solfiti come perservante. I solfiti quindi non sono solo nel vino, nel cibo in scatola, molti additivi E sono solfiti, ma anche in cibi che crediamo salubri.
La freschezza della carne si misura dal livello di istamina, che proviene dalla decarbossilazione dell'istidina. Elevati livelli di istamina causano emicrania e prurito. I cani nutriti con mangimi secchi, si grattano molto in quanto le proteine in essi contenuti avranno rilasciato molta istamina.

Un concetto importante è che la salute non è l'assenza di malattie, ma la ns capacità a riportare il nostro organismo nelle condizioni di equilibrio. Il ns corpo è un reattore chimico, centinaia di milioni di reazione sono in equilibrio tra loro. Continuamente miliardi di agenti tentano di spostare questi equilibri. Il ns corpo possiede dei meccanismi per ripristinarli. In un altro forum un ragazzo un po insistente mi chiedeva se credevo alle guarigioni miracolose. In realtà esse avvengono continuamente quando stiamo bene. Chi è esperto di navigazione sa che la rotta si mantiene non tenendo fermo il timone, ma con continue, piccole correzioni. Così la ns salute. Difficilmente ci imbattiamo in un onda che ci travolge, spesso non riusciamo a correggere più di tanto la rotta, inizia una lenta deriva che piano piano ci porta oltre ad un limite oltre al quale non riusciamo a tornare indietro.

Consideriamo i tumori, sappiamo che le radiazioni provocano tumori, ma ai tempi della comparsa dell'uomo sulla Terra e per migliaia di anni, c'era una elevata radioattività sulla superficie terrestre, addirittura sembra che la nascita della vita, milioni di anni prima della comparsa dell'uomo, sia stata agevolata dalla radioattività.
Eppure le radiazioni alterano il DNA cellulare, quindi creano un danno biologico. Se questa cellula con il DNA modificato si duplicasse normalmente arriveremo ad avere parti del ns corpo esogene, con un corredo cromosomico diverso dal ns.
La cellula così modificata riceve, invece, l'ordine di degenerare, quindi si duplica velocemente fino ad arrivare a dimensioni tali da essere attaccati da anticorpi che inducono la morte per apoptosi. C'è una precisa finestra di dimensioni per questa morte cellulare, da un min a un max. Oltre questa dimensione la morte per apoptosi non può più essere indotta. Da cosa dipende la capacità di ordinare questa morte? dalla coppia triptofano serotonina. Se ho poco triptofano questo comando non sarà dato in tempo prima che diventi inattacabile. E' come nel tiro a segno la sagoma che scorre. La sagoma viene fatta scorrere per dare il tempo di colpirla, ma se il fucile è scarico non verrà colpita. L'errore non è stato quello di farla scorrere, se lo scopo era quello di colpirla, ma dalla mancanza di proiettili.

Così il ns intestino: la capacità di modificare velocemente la flora intestinale costituisce un fattore positivo per noi. grazie a questo siamo riusciti ad affrontare i grossi predatori a metterci in salvo da mille pericoli. La scarica adrenalinica scatena nel ns intetsino degli agenti potenzialmente patogeni, che ci liberano velocemente da un rallentamento di una digestione. Frasi come farsela sotto dalla paura, vomitare dallo spavento, hanno delle etimologie ben precise, così come un areo svuota i serbatoi prima di un atterraggio di emergenza.

Il titolo di un libro è: Come mai le zebre non si ammalano di ulcera. Così come per la crescita dei tumori non è errato il comando di stimolare la degenerazione, così anche per il ns intetsino non è errato modificare la sua flora in caso di stress.
Il problema è quando non arriva il comando successivo di ripristino delle condizioni iniziali. La mancanze di "freni" è dovuta ad un indebolimento delle ns capacità difensive, il 95% delle quali risiedono nell'intestino.
Il 95% delle risposte anticorpali avvengono nell'intestino, se questi perde la capacità a proteggerci, il fegato, ultima barriera difensiva, farà fatica ad impedire l'accesso al sangue di agenti patogeni. In un esperimento su animali hanno bypassato il fegato, il sangue proveniente dall'intetsino non era più "filtrato" dal fegato. I risultati sono stati drammatici.

Allora, bisogna impedire che la sagoma venga posizionata nel tiro a segno, correndo il rischio che si riproduca alterata, o dobbiamo rifornirci di munizioni?

Un preciso compito del ns intestino è proteggerci, oltre che nutrirci. Con i suoi 300 m2 di superficie rappresenta una ns seconda pelle, "interna". La perdita di pelle per ustione provoca la morte, così come lo scorticamento.
Un intestino disbiotico o troppo permeabile, non è in grado di difenderci non da terribili agenti, ma da normali agenti contro i quali un intestino sano non ha problemi a difenderci. Così come non moriamo scarnificati se non stacchiamo la pelle. In questo forum sono riportate le differenze tra la CFS e la FBM, in quest'ultima tutti gli item sono marcati, ma i problemi intestinali non sono una conseguenza della FBM, sono la causa.
Tutti sanno che è facile ammalarsi quando c'è un abbassamento delle difese immunitarie, queste risiedono per il 95% nell'intestino. I farmaci alterano la flora intestinale, soprattutto gli antibiotici, così come l'uso prolungato di sostanze di abuso abbassa le ns difese.
Non c'è molta differenza tra i farmaci neuroattivi e le droghe, se non gli effetti collaterali. L'hashish è un potente antidolorifico, un anticomiziale. L'eroina è stata sintetizzata come antidolorifico più potente delle morfina e per non dare dose dipendenza. Tutti i farmaci che agiscono a livello cerebrale agiscono anche a livello intestinale, in quanto la struttura del cervello enterico è identica a quella cerebrale.

Secondo Peter Duesberger, virologo prossimo al Nobel per la scoperta dei retrovirus, l'AIDs è causata da una lunga esposizione alle droghe di abuso. Che non sia di origine virale lo sostiene anche Kary Muller, chimico, premio Nobel per la realizzazione della PCR, reazione di amplificazione del DNA, basilare per tutti gli studi di genetica.

Diminuire le capacità difensive dell'intestino ci rende immunodepressi, quindi più vulnerabili ad ogni malattia. Ci ammaliamo più facilmente anche di una banale influenza se siamo stressati.

Il triptofano è il nostro grilletto, alti livelli di triptofano intestinale mi permettono di impartire il comando di morte per apoptosi alle cellule tumorali, mi permette di avere alti livelli di neuropeptidi cerebrali, tra cui l'NPY. Quindi alta capacità di riparare le circuitazioni neuronali cerebrali, alta soglia convulsiva, alta soglia del dolore, questa è legata anche alle cefalee muscolo tensive. Infine, quello per cui è più noto, aumento della serotonina cerebrale, quindi migliore umore, migliore qualità del sonno, un "filino" disturbato nella FBM . Il fatto che quando dormiamo bene e ci sentiamo bene abbiamo un migliore umore è proprio dovuto a questa duplice azione del triptofano

[vivolenta]

a paolo, parli di fm , ma io se mi permetti vorrei tu considerassi anche la ME/ CFS, dovresti trovare anche nel forum - IL cervello esausto ( paul nestad, sanjay matew,xiangling mao, susan levine et all)
http://www.cfsitalia...udiGenetici.doc
testo originale:

http://phoenix-cfs.o.....ain Genes.htm
...estratto
I principali tra questi sono flussi sanguingi ridotti e ridotto assorbimento di acetil-carnitina in aree del cervello ( corteccia prefrontale, cingolato anteriore, cervelletto) coinvolte nella funzionalità del sistema nervoso autonomo, sonno e concentrazione, dolore e motivazione. Dato che l’acetil-carnitina gioca un ruolo importante nella sintesi di diversi neurotrasmettitori, un ridotto assorbimento dell’acetil-carnitina potrebbe essere associata con la ridotta attività vista in quelle parti del cervello dove si trova. Egli ha scoperto che una bassa attività serotonerciga in una specifica area del cingolato anteriore produce dolore. Crede che questo suggerisca che un simile problema in un’altra parte del cingolato anteriore possa produrre la fatica nella CFS. Dopo questa sintesi ha presentato la sua ipotesi sulla CFS.

Una ipotesi: Il meccanismo neuro-molecolare comanda la Fatica Cronica.
Il Dr.Kuratsune crede che la CFS cominci con stressors fisici, chimici e biologici che, forse in combinazione con vulnerabilità ereditate, causano un danno al sistema nervoso centrale (CNS). Questa disfunzione del CNS fa sì che il sistema immunitario pompi citochine (IFN/TGF-B. ) che distruggono l’attività della serotonina nel cervello e alterano la funzionalità dell’asse ipotalamico-pitiuario- surrenalico (HPA). Un’alterata funzionalità dell’asse HPA causa un ridotto assorbimento dell’acetil-carnitina nel cervello e questo inibisce ulteriormente la neurotrasmissione, in particolare nel cingolato anteriore, nel ganglio basale e nel tronco encefalico......


...pertanto sarebbe la alterazione dell HPA che causa tutto, e siam sempre li...

continua:
- Questo porta una fatica profonda, problemi di memoria, problemi del sistema nervoso autonomo (intolleranza ortostatica, disagio intestinale

Messaggio modificato da vivolenta, 02 luglio 2010 - 08:52:54

[paolomainardi]

cara vivolenta,

una diminuzione del turnover della serotonina cerebrale è stato riportato per prima nella depressione negli anni '70.

Oggi sappiamo che anche nell'emicrania c'è un scarsa disponibilità di serotonina cerebrale, così come in molte altre patologie neurologiche, Parkinson, SM, etc.

La serotonina svolge un ruolo di controllo su tutti gli altri sistemi monoaminergici, una sua diminuzione provoca acascata tutta una serie di eventi "disatrosi" per il ns cervello, tra cui anche quello da lei riferito dell'acetil-carnitina. Troverà in letteratura il coinvolgiemnto di molti sistemi molecolari. D'altronde è ovvio dato che le disfunzioni neuronali sono su basi molecolari.

La domanda da porci è da dove deriva questa diminuzione di disponibilità della serotonina. Io penso, e non sono il solo, dall'intestino. Ormai ricevo quotidiamanete email e telefonate da persone che assuemndo il serplus hanno diminuito la loro sintomatologia, dall'epilessia, la depressione, le cefalee, etc.
Proprio mentre stavo scrivendo questa email una signora affetta da sclerosi multipla mi ha riferito che dopo 2 mesi di serplus ha ottenuto un miglioramento della forza fisica e la mente non è più annebbiata.
Sono stati proprio questi risultati ottenuti su patologie diverse, anche se spesso i singoli sintomi sono in comune, es la fatica o il dolore, soprattutto se consideriamo le cefalee un dolore, che mi hanno indotto a considerare l'intetsino come organo di partenza dei diversi sintomi. Certo questa mia considerazione è stata facilitata dal numero di persone che mi hanno riferito la scomparsa di allergie, intolleranze, assumendo il serplus per epilessia, depressione cefalee.

Prendete 100 circuiti elettronici complessi, inizate a sottoporli a forti variazioni di corrente, campi magnetici, insomma sottoponeteli a stress, prima o poi qualche elemento del circuito si romperà, ma non sarà lo stesso per tutti e 100. Il primo a partire sarà stato quello che era più debole a causa di microdifetti intrinsechi nella sua lavorazione.
Così è il ns cervello, non alimentato correttamente va in uno stato di sofferenza e eventuali neuroni "deboli" si rompono.

Jobe su J nerochem 2005 scrive che epilessia o depressone dipendono unicamente da dove sono localizzati i neuroni malfunzionanti, ma perchè non anche le cefalee o una bassa soglia del dolore. del resto la soglia del dolore è controllata dallo stesso neuropeptide che controlla la soglia epilettogena, l'NPY. Dephour dimostra che provocare una infiammazione intestinale riduce la soglia convulsiva, quindi anche la soglia del dolore.

Noi abbiamo osservato la riduzione della serotonina, neurotrasmettitore veramnete importante nel ns cervello, ma forse più importante è l'NPY, anch'esso collegato al triptofano intestinale, ma allora, forse, ancora più importante è il triptofano, e cosa ancora più sorpendente, nell'intestino.

In questo modo si spiega come un'infiammazioen intetsinale possa riperuotersi su una soglia epilettogena, un danno intestinale provoca un danno ceerbrale, riducendo la capacità del cervello di autoriparasi. E' come smettere di protare l'auto a fare i tagliandi, prima poi i freni, la frizione, l'olio, qualcosa causerà un guasto. Quale? dipende da quello che era più usurato, più debole.

QUesta magica capacità dei ns 2 cervelli di dialogare tra loro, è noto che un trauma cranico produca, dopo 3 giorni, il collasso della membrana intestinale, rappresnta una strada stupenda per raggiungere il cervello e ridurre sintomatologie neruologiche.
La cosa buffa che anche i farmaci neurologici che assumiamo ipensando ad una loro azione a livello cerebrale in realtà agiscono sull'intestino. Costa Guidetti e Pinna riportano, nel 2009, che i farmaci antidepressivi SSRIs non arrivano al cervello in quantità sufficiente per inibire al ricaptazioen della serotonina. Sicuramnte questa loro azione sarà più probabile sul cervello enterico. I farmaci anticomiziali aumentano il triptofano e/o la serotonina intestinale. certo aumenatre il tritofano intestinale aumenta la sintesi cerebrale di serotonina, ma per "aggiustare" il ns cervello è più improtante l'aumento di NPY ad esso correlato.

Nel Mondo perduto (ho un dbbio sul titolo in tialiano in inglese è The lost world) di Krichton non si erano accorti che i dinosauri si erano riprodotti perchè arrivati a contare il numero stabilito, interrompevano il conto.
Così noi abbiamo collegato il triptofano alla serotonina, e non vediamo che esso è repsonsabile di altri meccanismi, molto, ma molto importanti.

[vivolenta]

e del rischio sindrome serotoninergica con triptofano si verifica?
altra domanda; il prodotto di cui parli aiuta a correggere le squilibrio o se si interrompe ricomincia tutto e si è costretti all'assunzione a vita?

Messaggio modificato da vivolenta, 07 luglio 2010 - 07:46:25

[paolomainardi]

la sindrome serotoninergica, riportata per la contomporanea assunzione di SSRIs e di IMAO, deve essere completamente rivalutato dopo il lavoro di costa guidetti e pinna che dimostra che gli SSRIs non raggiungono il cervello in quantità sufficiente ad inibire la ricaptazione della serotonina.

L'azioen degli SSRIs è a livello intestinale, quindi aumentano la serotonina intestinale, in presenza di IMOA, che sono inibitori degli enzimi che degradono le monomanine, come la serotonina, questo aumento sarà maggiore.

Nonostante i numerosi compiti della serotonina nel ns corpo il suo livello libero è molto controllato. Nel cerevllo viene sintetsizzata entro apposite micelle dentro i neuroni rialsciata in spazi ristretti, le sinapsi, congiungenti 2 neuroni, e appena rialscita inizia ad essere ricatturata, sia per diminuire la encessità di nuova sintesi, ma anche per evitare che fuoriesca dal bottone sinpatico e diffonda negli spazi extracellulari dove è neurotossica!
Nell'intetsino è invece rilasciata nel torrente circolatorio, ma viene immediatamente legata dalle piastrine, che in tal modo controllano il suo livello libero. Alterazioni del legame con le piastrine, nel sangue, sono riportate in diverse patologie neurologiche. La serotonina non riesce a passare la barriera emato encefalica, ma se la sua concentrazione supera un valore soglia resce ad entrare nel cervello, finendo però negli spazi extracellulari, dove è neurotossica.
Gli effetti collaterali degli SSRIs sono tutti dovuti ad un eccessivo aumetno della serotonina plasmatica che le piastrine non riescono a legare, compres al sindrome serotonienrgica.
Per il triptofano il discorso è diverso in quanto non riuscendo ad essere assorbito dall'intetsino difficlmente può produrre effetti collaterali. Come è risultato dall'apposita commissione della FDA che ha studiatlo l'epidemia di enosofilia mialgica (mialgia significa dolore), questa è stata casuata da prodotti di fermentazioni parallele nel ciclo di produzione del triptofano. Questo beine infatti ottenuto da fermentazioni batteriche di funghi, ceppi baterichi minoritari formano composti chimici simili alle falloidine e amantine, veleni dell'amanite. L'azione di queste molecole è epatotossica, come quella di altre molecole presenti nei funghi, anche nei porcini, ma queste non vengono eliminate, quindi la loro azione epatotossica continua fino a distruggere il fegato.

L'alfa-lattoalbumina è purificata dal latte vaccino senza processi di fermentazione batterica.
La sua zioen è di ripristino delle corrette condizioni assorbitive inttsinali. Una volta ripristinate l'intestino è sano. Il problema è se gli agenti stressanti continuano a perturbarlo, ma una volta rissitemato, per non farlo ricadere in condizioni patologiceh può essere sufficiente una dieta maggiromente ricac di fibre, di grassi, qualceh passeggiata, minor introduzione di farmaci e di additivi alimentari. Certo anche risurre lo stress è importante. Se tutti questi fattori non sono eliminabili. allora una terapia di amnentimento con basso dosaggio non continuativa può essere utile a mantenere il ns intetsino sano.Il vantaggio, e non è poco,c che non è un farmaco, ma una dieta.

[vivolenta]

grazie, spiegazioni comprensive.
Il che non sempre è scontato.