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[danis]

SPECIAL EDITION: LAYMEN'S GUIDE TO THE 8TH IACFS CONFERENCE
PART III: THE IMMUNE SYSTEM, THE GUT, PAIN AND SLEEP

IL SISTEMA IMMUNITARIO, L’INTESTINO, IL DOLORE, IL SONNO

Testo originale:
http://phoenix-cfs.o.....and Sleep.htm

Avvertenza: nonostante sia presente nel titolo non esiste una sottosezione dedicata al sonno. I miei interventi sono tra parentesi quadre [...]



IL SISTEMA IMMUNITARIO

SOTTOSEZIONE SULLE CELLULE NATURAL KILLER


Le Anormali Cellule Natural Killer nella CFS ( e altrove) –
Mary Fletcher, Xiao Zeng, Martin Rosenthal e Nancy Klimax.
Confronto Immunologico di Sindrome del Golfo (GWI –Gulf war Illness) e CFS.

Eccoli di nuovo qui - l’irreprensibile Gruppo di Miami. Se c’è una cellula NK ( natural killer) nelle vicinanze potete scommetterci che loro sono nei dintorni. Questi studi del gruppo di Miami sono parte di uno sforzo più grande per esaminare lo stato clinico, immune, neuroimmune e del sistema nervoso autonomo sia dei pazienti GWI [ Sindrome della Guerra del Golfo] sia di quelli CFS in relazione a quello dei controlli.

Stiamo giusto dando un primo sguardo ai risultati. Fin qui indicano che non solo molti veterani della guerra del golfo si comportano come malati di CFS (vedere la sezione epidemiologica) ma anche i test sono come i loro. Qui mostrano che le cellule NK sia dei pazienti CFS sia di quelli GWI hanno circa metà dei livelli normali del loro fattore citossico principale, la perforina. La capacità di uccidere delle cellule NK nei pazienti GWI , comunque, era peggiore, nei fatti sostanzialmente peggiore, di quella dei pazienti CFS – che era già abbastanza bassa. Hanno anche scoperto che il livello di cellule NK attivate era inferiore a quello normale sia nei CFS sia nei GWI.

Klimax,N. Rosenthal, M e M. Fletcher.
Effetti immunitari di un acuto sforzo di esercizio nella sindrome della Guerra del Golfo.

Questo è un altro resoconto preliminare da un ampio studio focalizzato sui marker immuni e l’espressione genica prima e dopo l’esercizio in pazienti GWI e CFs e nei controlli sani. E’ stato riscontrato che il conteggio delle cellule NK aumentava nel periodo successivo all’esercizio ma che il conteggio delle cellule T rimaneva lo stesso. Sfortunatamente non ci hanno detto se questo elemento fosse diverso nei controlli confrontati ai soggetti con CFS e GWI ma questo studio ha mostrato che le cellule NK sono nel pallone dopo l’esercizio e, date le anormalità delle cellule Nk trovate nella CFS, questa è una scoperta interessante.

Sommario sulle cellule NK. – Un risultato positivo per la disfunzione nella GWI è una buona notizia- ciò significa che abbiamo un’altra potenziale fonte di risorse per approfondire lo studio su ciò che sta causando questo problema. Questi studi sono un’altra vittoria per il programma di ricerca americano della CFIDS Association, che insieme al VA, cofinanzia questo studio.

Questa squadra di ricerca sta continuando il lavoro su questo argomento – erano informati di uno dei finanziamenti nel recente NIH Neuroimmune RFA per la CFS. Sembra che essi fossero sulla giusta traccia anche in questo studio, dato che il Dr. Fletcher aveva indicato che i livelli del soggetto di interesse, il neuropeptide Y, erano ridotti sia nei pazienti CFS sia in quelli GWI. Questo studio è davvero intrigante dato che esamina un potenziale legame tra disfunzione del sistema nervoso (sistema nervoso simpatico) e disfunzione immune (Cellule NK). Gli studi RFA saranno inclusi in un prossimo documento.

SEGUIRE LE TRACCE DELLA GENESI DELLA FATICA POST-INFETTIVA

Toni Whistler, Wiliam Lonergan and Suzanne Vernon.

Le alterazioni nella apoptosi giocano un ruolo nella Fatica post- infettiva.

[ Apoptosi: la maggior parte, se non tutte le cellule hanno la capacità di auto-distruggersi mediante l'attivazione di un programma di suicidio al quale sembrano fare eccezione solo cellule particolarmente specializzate quali quelle del muscolo cardiaco e del tessuto nervoso. Questo programma suicida prende il nome di apoptosi o morte cellulare programmata]

Questo rappresenta il passo successivo al progetto Duddo, una importante serie di studi sponsorizzati dal CDC e dal governo Australiano che esaminano cosa capita alle persone quando crollano per la Sindrome della fatica post. Infettiva (PIFS) o per la CFS L’abilità di identificare e studiare queste persone nel dettaglio indica che il sottoinsieme post-infettivo sarà il primo ad essere decifrato nella CFS.

Questo gruppo stava osservando un cambiamento dell’espressione genica nell’intero menoma durante il corso di un anno. E’ stato scoperto che le persone che sviluppano la PIFS sono colpite più duramente sintomatologicamente dalla infezione iniziale ed ora si sta scoprendo un possibile motivo di questo. Sembra che i geni coinvolti nella apoptosi o suicidio delle cellule e il funzionamento mitocondriale si comportino in modo anormale. Dato che molti virus si replicano all’interno delle cellule è importante che le cellule infette si suicidino prima che diventino rifugi sani per le replicazione del virus. Uno dei più importanti inneschi del suicidio cellulare inizia nei mitocondri.
Questo studio ha scoperto che i geni associati con il processo apoptico mitocondriale non vengono attivati nelle persone che sviluppano la CFS. Invece di usare il processo apoptico mitocondriale per uccidere le cellule infette con il patogeno i pazienti PIFS ne usano uno insolito che coinvolge la segnalazione data dalla cerammide. Questo suggerisce che le cellule in questo sottogruppo di persone con la CFS siano incapaci di suicidarsi prima che i virus si replichino in loro.

Questo studio ha anche mostrato che non c’è alcuna attività nei recettori Toll-like, che ci si aspetta che allertino le cellule per la presenza di un patogeno.
[recettori Toll-like = famiglia di recettori identificata recentemente: sono molto importanti nell’attivazione delle cellule immunitarie, in particolare cellule NK, macrofagi e linfociti gamma/delta NDT].
E’ molto interessante che lo studio abbia anche trovato prova di un aumentata risposta anti-infiammatoria (IL-10). Il sistema immune usa le citochine antinfiammatorie nel suo sforzo di uccidere i patogeni intracellulari. Dato che la reazione anti-infiammatoria inbisce la risposta pro-infiammatoria, una reazione up-regolata dell’IL-10 potrebbe aver impedito a questi pazienti di allestire una ricerca efficace del patogeno intracellulare e di distruggere il programma. Questa scoperta conferma la speculazione scaturita da uno studio precedente.

La Dr. Whistler ha parlato anche di quanto stia cambiando velocemente la tecnologia. Ha affermato che la metodologia che ha usato in questo studio è cambiata in sei –otto mesi. Questo studio è stato appena pubblicato e sarà pubblicato nel prossimo numero regolare del Phoenix Rising.

Le teorie del Dr. De Meirleir appaiono sempre migliori. Egli aveva mostrato nel suo libro del 2002
che una bassa attività apoptica mitocondriale era presente nella CFS: “CFS a Biological Approach” cap. 5 e qui vediamo di nuovo evidenziarsi l’argomento mitocondriale.

Le teorie del Dr. De Meirleir suggeriscono anche che sono presenti problemi nella funzionalità del canale degli ioni [complesso di proteine che permettono il passaggio degli ioni nella membrana cellulare NDT] – un altro processo che gli studi della espressione genica del CDC sembrano star confermando. C’è stata una rapporto recente su internet sul fatto che il Dr. De Meirleir abbia identificato con successo i pazienti CFS in un set cieco di esami del sangue mandatogli dal CDC. Gli ho chiesto se fosse vero. Ha riso e ha detto che il CDC non era interessato al suo lavoro.

SOTTOSEZIONE RNASE-L

Ho menzionato il grande contingente giapponese alla conferenza ma dopo i rappresentanti inglesi che sono sempre presenti, c’era un’altra grande presenza straniera – il contingente spagnolo. I due gruppi spagnoli hanno presentato molteplici documenti e manifesti sul cervello, i geni e il sistema immunitario. Torneremo su due dei loro studi.

J. Alegre-Martin,T. Soriano Sanchez, C. Javierre, J. Quintana, E. Ruiz, T. de Sevilla, K. De Meirleir, and A. Quintana.

Associazioni tra markers biologici, parametri ergometrici e funzione cognitiva in un gruppo di pazienti.
Studio di markers biologici, parametri ergometrici e funzione cognitiva in un gruppo di pazienti con CFS

Ci sono due grandi studi (150 pazienti con CFS/FM) che sfortunatamente non hanno avuto un gruppo di controllo ma era molto interessanti dato ciò che abbiamo visto sinora.
Il primo studio ha scoperto che la maggioranza dei pazienti CFS hanno una proporzione aumentata dell’attività dell’RNase –L (83%), della frammentazione dell’RNase l (88%) ed un enorme 95%
ha incrementato i livelli di elastase. Un secondo studio che ha impiegato un periodo di esercizio ha scoperto che l’attività dell’RNase L nella CFs era correlata con la concetranzione di lattato, una scoperta intrigante dato il livello aumentato del lattato nel cervello scoperto prima.

SEZIONE HERPESVIRUS

Diagnosi e trattamento del HHV-6°. Dharam Ablashi – Visione d’insieme del HHV-6 nella CFS e saggio diagnostico per individuare HHV-6 e EBV cronici attivi.
Il Dr. Ablashi, ora in pensione, è il Direttore Scientifico della Fondazione HHV-6. Molto di quanto ha detto è focalizzato sull’attività di questa organizzazione.

Il virus HHV-6 non un virus semplice da studiare. Trovato principalmente nel sistema nervoso centrale (CNS) non è presente in grande quantità nel fluido cerebrospinale o nel sangue quando è attivo. Ciò significa che persino i sensibilissimi test PCR ( della reazione a catena della polimerasi) hanno difficoltà a differenziare tra infezioni attive e latenti.

Il Dr. Ablashi ha detto che una soglia >1:320 (IgC) nei laboratori specializzati suggerisce che sia presente una infezione attiva dell’HHV-6. Questo grado di attività degli anticorpi si correla bene con altre misure di attivazione immune compresi i livelli degli anticorpi ai precoci antigeni HHV-6 (EA), antigenemia (persistenza dell’antigene nel sangue), analisi dell’ avidity (forza del legame degli anticorpi), ciclo antivirale up-regolato, etc. I test degli anticorpi IgM sono i soli accurati nei primi momenti delle infezioni. Gli studi indicano che una molto alta percentuale di pazienti CFS (sino all’80%) presentano alti livelli di anticorpi IgG (> 1:320); per esempio sembrano risultare positivi al test per una infezione attiva da HHV-6.

La Fondazione HHV-6 non è comunque soddisfatta da questi test. La loro più grande priorità è un test che differenzi definitivamente tra infezione attiva e infezione latente da HHV-6. Se i miei appunti sono corretti la Fondazione sta attualmente esaminando due analisi (antigeni precoci e PCR test) che sembrano promettenti.

La Fondazione HHV-6 è anche impegnata nella ricerca e/o nello sviluppo di agenti antivirali efficaci. Il progresso in questa area è stato lento; hanno analizzato più di 60 composti, soltanto due dei quali (le alghe marine rosse e l’amantadine) hanno funzionato nei test più avanzati. Il Dr. Ablashi ha notato , comunque, una varietà di antivirali (ampligen, isoprinosine, interferone alpha 2°, acyclovir [zovirax] valcyclovir, valganclyclovir) che hanno dato buoni risultati in piccoli esperimenti. Tre di questi saranno inclusi nella sessione sugli esperimenti clinici della conferenza.

Susan Levine. Incidenza dell’infezione da HHv-6 e da EBV nei pazienti CFS

Gli Erpes virus sono stati a lungo interessanti nella CFS. Diversi ricercatori credono che la riattivazione di EBV e HHV-6 giochi un ruolo importante in un sottogruppo di pazienti CFS. Le domande riguardanti appropriate procedure diagnostiche, però, si intoppano considerevolmente su questo argomento. Lo studio del Dr. Levine era designato a fare qualche chiarezza su questo argomento.

La dr.ssa . Levine ha impiegato una varietà di differenti test (EBV, HHV-6 – IgG, IgM, PCR; EBV- anticorpo( capside) virale dell’antigene (VCA), antigene precoce (EA), EBV antigene nucleare (EBNA); HHV-6 antigenemia), per determinare se l?HHV-6 e la riattivazione EBV fosse presente nei pazienti CFS, e se si, il miglior modo di testarlo.

Lei ha scoperto che i pazienti CFS risultavano negativi con i due comuni test per gli anticorpi (VCA., EBNA) ma che circa un terzo dei pazienti CFS – confrontati con i controlli zero- risultavano positivi per alti livelli di anticorpi al test EBV degli antigeni precoci (AG). Circa un terzo dei pazienti CFS mostravano inoltre elevati livelli di anticorpi all’HHV-6 e circa il 20% erano positivi ai test dell’antigenemi HHV-6 contro zero dei controlli.

I test PCR dei linfociti del sangue indicavano che i pazienti CFS presentavano tutti il virus HHV-6° mentre i controlli presentavano il virus HHV-6B. Diversi ricercatori credono che non solo sono tipi virali differenti ma sono virus completamente diversi e dovrebbero essere denotati come tali. Vedere HHV-6 and CFS).
Lo studio della Dr.ssa Levine, quindi, presenta la prova che un sostanziale sottogruppo di pazienti CFS hanno un infezione attiva cronica a basso livello da herpesvirus. I test sugli anticorpi indicano che L’HHV-6° è attivo e si replica in circa i 30% dei CFS confrontati allo zero dei controlli. L replicazione dell’EBV, dall’altro canto, non sembra avvenire. Anzi, questo studio sembra appoggiare la teoria del Dr. Glaser che l’RBV sia abbastanza attivo nella CFs da produrre l’alterazione delle proteine del sistema immunitario ma che viene bloccato prima che possa replicarsi.

Sommario – Ancora una volta vediamo che se i ricercatori guardassero abbastanza attentamente vedrebbero che un significativo sottogruppo di pazienti CFS risultano positivi all’attivazione dell’herpesvirus. Proprio come fece il Dr. Gurbaxani nel suo studio sulle citochine, la Dr.ssa Levine ha rilevato che i miseri test standard non avrebbero raccolto il sottogruppo di pazienti con alti anticorpi per EBV e HHV-6.


UN NUOVO MODELLO DI MALATTIA VIRALE?-

Ronald Glaser, Monica Litsky, Marshall Williams
Stress, Sindrome da affaticamento cronico e latenza virale.

Ci sono un gran numero di prove che sia la reazione immune che la reazione alla stress siano coinvolte nella CFS. La teoria del Dr. Glaser riguardo all’attivazione dell’EBV e dell’HHV-6 unisce questi due soggetti più strettamente di quanto io avessi pensato.

Vedremo prove che il trattamento antivirale nella CFS può essere efficace in quei pazienti con alte concentrazioni di anticorpi per EBV e HHV-6. Ma cosa dire dei pazienti CFS che non mostrano evidenza di una riattivazione virale ma sembrano comunque avere problemi immunitari? Sono ancora coinvolti i patogeni? La teoria del Dr. Laser suggerisce che potrebbero esserlo. Crede che il sistema immunitario in molti pazienti CFS funzioni abbastanza bene impedendo a questi patogeni di replicarsi ma non abbastanza bene per impedirgli di tirar fuori proteine nocive, e che siano queste proteine che causano la CFS.

Qual è il collegamento debole nel sistema immunitario nella CFS? Una predominante risposta della citochina Th2 potrebbe lasciare alcuni pazienti CFS particolarmente suscettibili alla riattivazione dell’EBV. L’EBV si nasconde nelle cellule che dominano la risposta della citochina Th2 – le cellule B- e usa queste cellule per replicarsi. Alcuni pazienti CFS sperimentano un’altra condizione che li rende particolarmente suscettibili alla riattivazione dell’EBV – alte percentuali di stress. Diversi studi suggeriscono che i pazienti CFS incontrano condizioni stressanti inusuali proprio prima di ammalarsi. Molti studi hanno mostrato alte percentuali di riattivazione dell’EBV persino in persone sane quando siano stressate in maniera inusuale. Il Dr. Laser crede che questi fattori portino i pazienti CFS ad essere pronti per un tipo di riattivazione dell’EBV che è stato difficile scoprire.

Il giocatore chiave, crede il Dr. Glaser, è una proteina chiamata EBV dUTPase che l’EBV produce all’inizio del suo ciclo vitale. Questa proteina porta i monoliti/macrofagi a tirar fuori le citochine pro-infiammatorie (TNF-a, IL-1, IL-8, IL-6 e IL-10) che sono capaci di produrre molti dei sintomi riscontrati nella CFS. Egli ha scoperto aumentati livelli di dUTPase in un significativo sottogruppo di pazienti CFS. Ha anche identificato una proteina dell’HHV-6 che può compiere una funzione similare.

Bassi livelli di EBV, quindi, non indicano necessariamente che una processo patologico legato all’EBv non stia avvenendo in un paziente CFS.

PERCENTUALI DELL’INFEZIONE DI LYME NELLA CFS PARTE I:

Garth Nicolson- Cronica co-infezione batterica nella sindrome da affaticamento cronico e nei pazienti con sindrome da affaticamento cronico a cui in seguito è stata diagnosticata la malattia di Lyme.

Il Dr. Nicolson è stato un altro impressionante oratore. E’interessato in delucidanti prevalenze patogene nella CFS ormai da molti anni. Alcuni ricercatori hanno perso interesse nei patogeni quando non sono riusciti a trovare il patogeno che causa la CFS. E’ chiaro ora che non un solo patogeno causa la CFS. Sappiamo che i pazienti CFS sono più sensibili alla riattivazione virale e batterica e alle infezioni virali delle persone sane ma non sapevamo sinora quanto più siano sensibili. Il Dr. Nicolson, apparentemente, ha sommato tutti i numeri e ha scoperto che la CFS può accogliere un patogeno 18 volte più probabilmente di quello che ci si aspettasse!

Il Dr. Nicolson ha anche presentato i primi dati sulla prevalenza della Lyme nella CFS. Il Dr. Nicolson ha rilevato che le zecche portano un gran numero di differenti malattie, quindi ha indicato che ha scoperto che il 9% degli americani dell’ovest e una più alta percentuale di quelli dell’Est malati di CFS risultavano positivi ad un Western Blot test [ tipo di test molto sensibile] per gli antigeni della Borrelia burgdorfii [l’agente batterico che causa la malattia di Lyme]. Questi pazienti sembravano essere sensibili a infezioni multiple dato che circa i 2/3 dimloro risultavano positivi anche per una infezione da micoplasma.

PERCENTUALI DELL’INFEZIONE DI LYME NELLA CFS PARTE II:

Aristo Vojdani, Bernard Raxlen.

Tecnologia indotta in vivo degli antigeni per l’individuazione di anticorpi contro la Borrelia burgdorfii e i suoi antigeni cross reagenti nei pazienti con Sindrome da affaticamento Cronico e Fibromialgia.

Come con alcuni altri patogeni associati con la CFS la potenzialità dei differenti test per la Lyme è stata messa in discussione. Qui il Dr. Vodjani introduce nuovi test per la malattia di Lyme chiamati Tecnologia Indotta In Vivo degli Antigeni (IVAT) che identifica antigeni o proteine reagenti immuni prodotte dall’infezione di Borrelia. Un antigene è qualcosa che provoca il sistema immunitario. Molti test patogenici cercano non il patogeno stesso ma le indicazioni che il sistema immunitario sia stato attivato da una infezione. Il test che il Dr. Vosjni sta descrivendo sembra cerare le proteine specifiche che produce il Borrelia.

Il Dr. Vodjani ha sottoposto 206 campioni di pazienti CFS e Fibromialgici a due test per la malattia di Lyme: l’ELISA e il Western Blot (WB) e il nuovo IVIAT basato sui multipeptidi ELISA (IVIAT-MPE). Ha trovato una molto più alta percentuale di positività – circa il 45% (92/206 campioni) usando il WB di quella trovata dal Dr. Nicolson. Di qui le domande che riguardano l’efficacia di questi test!! I pazienti del Dr. Vodjani rappresentavano una zona calda della malattia di Lyme?O i test sono proprio inattendibili? Anche il IVIAT-MPE era positivo in quasi tutti questi (88/92).

Il test IVIAT-MPE era positivo anche in un’alta percentuale (32/42) dei test WB con risultati equivoci ed era positivo in un buon numero dei campioni che risultavano negativi al test Wb (26/44). Ciò detto il test IVIAT-MPE era positivo in almeno il 60% (146/206) dei campioni CFS/FM.

Ciò significa che il 60% dei pazienti con CFS hanno la malattia di Lyme? Non necessariamente. Il Dr. Vodjani segnala che il test IVIT-MPE “individua anticorpi contro peptidi non collegati e proteine di diversi agenti infettivi”. Egli fa notare ancora che per questo i medici devono assicurarsi, prima che un medico inizi un protocollo di trattamento a lungo termine di antibiotici per attaccare il patogeno di Lyme, che altre spirochete come Enterocolitica di Yersinia, Brucella, Clamidia pneumonite, Ricketssia ricketsii e persino la protena glutatione-S-transferasi siano escluse. Suggerisce che questo test debba essere usato in combinazione con il test WB.



GLI STUDI SULL’INTESTINO

Un Vecchio Patogeno in un nuovo posto?

John Chia, Andrew Chia.
La Sindrome da affaticamento Cronico è associata con una persistente infezione enterovirale dello stomaco.

Uno degli oratori di maggior impatto alla conferenza . il Dr. Chia ha fornito uan presentazione diretta e articolata sugli enterovirus e la CFS. I ricercatori avevano già cercato gli enterovirus nei muscoli e nel sangue dei pazienti CFS prima ma è la prima volta che so di qualcuno che li ha cerati nell’intestino dei pazienti CFS.

In questo studio il Dr. Chia ha fatto la biopsia a 108 pazienti CFS con disturbi addominali, le ha colorate con un anticorpo monoclonale per una proteina enterovirale, ha segnato il grado di infiammazione presente, e quindi le ha classificate a seconda di quanto apparivano chiazzate (rarefatta o nulla colorazione, 1-50%, >50%).
Il Dr. Chia ha scoperto che quasi tutte le biopsie (92%) mostravano evidenza di leggera infiammazione cronica, e presenza enterovirale (80%) in confronto al 10% dei controlli sani. Circa la metà delle biopsie CFS mostravano alti livelli di anticorpi con un 30% che mostrava livelli intermedi.
Questa presentazione è stata abbastanza di effetto visivamente con le diapositive profondamente colorate dei CFS che si alternavano con le leggermente colorate dei controlli sani. Il Dr. Chia ha segnalato che la somministrazione di farmaci antivirali (interferone –a, ribivarin, interferon –a/y) sono stati in grado di risolvere molti dei disturbi dei pazienti e di eliminare l’RNA enteroviarle dai loro leucociti ma che avevano ricadute quando il farmaco veniva interrotto. Egli crede che sperimenti controllati con i più nuovi farmaci antivirali proveranno che gli enterovirus sono un significativo agente patogeno nella CFS.

Kenny De Meirleir. P. De Becker, L. De Leerssnijder, L. De Meirleir.

Intolleranza al Lattosio e/o malassorbimento del fruttosio: un fattore di predisposizione allo sviluppo della CFS?

Abbiamo visto il Dr. De Meirleir sottolineare le questioni gastrointestinali nella conferenza dei pazienti. Qui presenta i risultati di un ampio studio (200 pazienti CFS) che ha esaminato quanto i pazienti CFS siano in grado di scindere due comuni zuccheri; lattosio (lo zucchero del latte) e il fruttosio (lo zucchero della frutta).
Il dr. De Meirleir crede che molti dei problemi nella CFS abbiano origine nell’intestino.
Ai pazienti CFS è stato fatto un test del respito per l’irdogeno ogni 30 minuti per 3 ore e mezza dopo aver ingerito o una soluzione di lattosio o una di fruttosio. Alte quantità di idrogeno nel respiro indicano una incompleta scissione di questi prodotti. Queste suggerisconon che il paziente sta soffrendo di una sindrome da malassorbimento. Il 20 per cento dei pazienti sono risultati positivi per carenza di lattosio e un 45% è risultato positivo al malassorbimento di fruttosio. Circa il 10% di questi pazienti sono risultati positivi ad una crescita eccessiva di batteri.
Brigitta Evengard. Confronto della composizione della microflora intestinale dei pazienti CFS in fase acuta della malattia.
La dr.ssa Evengard ha confrontato i livelli totali di batteri aerobici/anaerobici e degli stafilococchi, Clostridio e E.Coli e il lievito Candida albicans nei campioni fecali di 20 pazienti sia in fase acuta (davvero malati) sia in remissione. I pazienti CFS non in remissione avevano più alti livelli di Candida Albicans di quelli in remissione.

A.Sullivan, C Nord, B. Evengard.
Effetto dell’integratore con acido lattico producente batteri sulla fatica e sull’attività fisica nei pazienti con Sindrome da affaticamento cronico.

In una recente edizione del Phoenix Rising abbiao visto che il batterio Lactobaccillus acidophillus (LA) migliora la funzionalità immunitaria nelle persone che sindrome da sovrallenamento (click here). Qui il Dr, Sullivan afferma che l’LA può normalizzare il profilo delle citochine ed ha effetti anitossidanti. In questa conferenza abbiamo visto una crescente evidenza che se la CFS non è una malattia infiammatoria ha però perlomeno una forte componente infiammatoria. Questi ricercatori hanno somministrato un prodotto probiotico (Cultura Dofilus Natural Yogurt, Arla Foods) a 15 pazienti per 30 giorni e hanno scoperto che il 40% di essi hanno riportato un miglioramento, Se è semplicemente un prodotto a base di yogurt è notevole che una formula così mediocre sia utile; le capsule di lactobaccillus, che sono prontamente disponibili nei negozi di alimenti naturali, contengono molti più probiotici che non lo yogurt.

Sommario dell’Intestino: La scoperta del Dr. Chia che i tessuti dell’intestino dei pazienti CFS mostrano comunemente una lieve infiammazione e una infezione enterovirale suggerisce che questo sinora sottovalutato aspetto della CFS debba essere studiato meglio. Abbiamo sentito nella conferenza dei pazienti il Dr. De Meirlei dichiarare che crede che i problemi gastrointestinali giochino un ruolo nell’insorgenza dalla CFS. Il dr. Cheney aveva chiamato in passato l’intestino l’area più tossica del corpo. Gli studi di cui sopra suggeriscono che l’ambiente gastrointestinale nella CFS non è sano e che misure come quelle di evitare i dolci e di aumentare la naturale flora intestinale possono essere di aiuto. Dato che un sostanzioso sottogruppo di pazienti CFS ha problemi di assorbimento del fruttosio, non sarebbe forse soprendente che i pazienti CFs malati avessero più alti livelli di un lievito amante dei carboidrati, la Candida albicans, di quei pazienti CFS in remissione. Questi vanno d’accordo con le stesse relazioni degli studi del CDC di Wichita che indicano una incidenza molta alta di infezione da lieviti (50%) nelle donne con CFS.

LA SEZIONE SUL DOLORE

La Sezione sul dolore è stata presentata come contenente un solo documento che fosse davvero sul dolore. Contiene, comunque, sia una eccellente introduzione di Karen Berkeley sia un sommario del Dr. Clauw.
Daniel Clauw, Sommario della Sezione sul dolore: All’Avanguardia con una prospettiva CFS (dal riassunto)

Il Dr. Clauw ha vinto il premio per aver fornito in modo articolato le maggiori informazioni nel minor tempo. La maggior parte della sua presentazione interessava la Fibromialgia (FM) ma il Dr. Clauw chiaramente crede che la CFS sia in qualche modo affine alla FM e ne condivida qualcosa della stessa patofisiologia.
Il Dr. Clauw crede che l’amplificazione sensoriale giochi almeno qualche ruolo nei così chiamati “disordini somatoformi” (CFS,FM,TMJ [sindrome temporo-mandibolare] e altri). Questi disordini i cui sintomi, almeno a questo punto, sono largamente inspiegati e non sono non-comuni, affliggono circa il 4% della popolazione. Egli ha segnalat che molti sintomi e molte sindromi sono associati alla FM, compresi l’emicrania, cefalea censiva, TMJ, CFS, disordini del sonno, IBS [Sindrome dell’intestino irritabile], lombalgia idiomatica, MCS, prolasso della valvola mitralica, dolore toracico non cardiaco, respiro corto dovuto alla disfunzione dei muscoli respiratri, vulvodinia , etc. Di queste la FM incarna il prototipo dello stato di dolore cronico centrale (del sistema nervoso centrale).
Il Dr. Clauw crede che la FM sia causata da un disfunzionale apparato del processo sensorio nel cervello e nel midollo spinale caratterizzato sia da una ridotto processo di inibizione del dolore, sia da un aumentato processo di amplificazione del dolore. I problemi sensori nella FM non sono limitati semplicemente al dolore ma si estendono ad altri stimoli come caldo/freddo e rumore.
Diverse aree del cervello sono colpite quasi tutte quelle che sono state menzionate in associazione con la CFS comprese le cortecce somatosensoriali, il cingolato anteriore, il talamo, la corteccia prefrontale, l’amigdala e l’isola anteriore. Oltre ai problemi con i processi sensoriali, sono colpiti nella FM, di nuovo in maniera simile alla CFS- il sistema nervoso autonomo e il sistema neuroendocrino.
C’è una forte evidenza che la genetica giochi un ruolo nella FMS. In maniera interessante diversi dei geni che il Dr. Clauw ha evidenziato (i trasnporter di serotonina, i recettori di dopamina, COMT [Catecol-o-metil-transferase]) sono stati evidenziati anche dai ricercatori della CFS: Ma guardate il documento sul Fruttosio nella Sezione dei geni del quadro generale della Conferenza per l’evidenza di differenze genetiche in queste malattie.
Diversi stressor, alcuni trovati anche nella CFS, sono noti per scatenare la FM, comprese le infezioni, le ferite fisiche, problemi ormonali (ipotiroidismo, ipocortisolismo?), stress psicologici, farmaci, sindrome del dolore periferico, vaccini e guerra.
Sia i fattori fisiologici sia i fattori psicologici giocano un ruolo in almeno un sottogruppo di pazienti.
Il Dr. Clauw crede che l’enfasi sui tender points come criterio diagnostico per la FM abbia evidenziato sia un aspetto della Fm sia un sottogruppo di pazienti FM che non sono rappresentativi della malattia. L’enfasi sui tender points suggerisce che sia presente un disordine dei muscoli- che non è vero- e mette in rilievo un segmento della popolazione FM, perlopiù non adatto alle donne con alte percentuali di ansia e “catastrophizing” [il catastrophizing è un fattore cognitivo particolarmente nocivo diffuso tra i pazienti con dolore cronico] Il catastrophizing coinvolge un processo nel quale soffermarsi su alcuni dei sintomi crea la loro amplificazione.

Egli ha identificato tre sottogruppi “psicologicamente” [diversi] nei pazienti FM:

Profilo psicologico che non ha effetti sui sintomi: questo gruppo ha bassi livelli di depressione e ansia, tender points non molto sensibili, basso catastrophizing e un moderato controllo sul loro dolore.
Profilo psicologico che peggiora i sintomi: questo gruppo ha alti livelli di depressione e ansia, alto catastrophizing, tender points molto sensibili e nessuno controllo sul dolore.
Profilo psicologico che migliora i sintomi: tender points estremamente sensibili ma bassi livelli di depressione e ansia, molto basso catastrophizing, alto controllo del dolore.

Trattamento –Il Dr. Clauw usa sia i trattamenti farmacologici sia quelli non-faramcologici nella sua pratica. I trattamenti farmacologici sono usati per migliorare i sintomi causati da un alterato processo sensoriale e/o da tessuti infiammati trovati nella FM. Le terapie non farmacologiche sonno indirizzate ai sottoprodotti di questi sintomi, per esempio ansia, attività ridotta, isolamento, scarso sonno e comportamenti di maladattamento alla malattia che spesso sonno trovati in associazione con uno stato di dolore cronico.

Trattamento farmacologico – il Dr. Clauw ha trovato forte evidenza dell’efficacia di composti triclici, (come amitriptilina, ciclobenzaprine), SNRI [Serotonin-Noradrenalin Reuptake Inhibitors] e SSRI [Selective serotonin reuptake inhibitors](gabapentin e pregabalin); modesta evidenza per il tramadol e gli SSRI [così è scritto anche se è in contraddizione con quanto detto prima]; debole evidenza per l’ormone della crescita, 5-hydroxytryptamine (serotonina), tropisetron, S-adenosyl-L-methionine (SAMe), e nessuna evidenza per oppiacei, corticosteroidi, farmaci anti-infiammatori non steroidei, ipnotici benzodiazepine e non benzodiazepine e il rimedio popolare guanifenesin [o guaifenesin].
Egli ha segnalato che quais ogni classe di farmaci che raggiungono sia la serotonina sia la norepinefrina hanno dimostrato efficacia nella FM:

Trattamento non farmacologico – C’è forte evidenza che la conoscenza, l’esercizio aerobico e la terapia cognitivo-comportamentale sono utili; modesta evidenza per l’allenamento della forza, la terapia ipnotica, il biofeedback; debole evidenza per l’agopuntura, la chiropratica, la terapia manuale e il massaggio, l’elettroterapia e gli ultrasuoni e nessuna evidenza per le iniezioni nei tender points e l’esercizio di flessibilità. Nessuna evidenza per lo stretching? Il Dr. Klimax disse che lo stretching era importante per i suoi pazienti CFS/FM.

L’esercizio – Il Dr. Clauw ha dichiarato che l’esercizio è quasi universalmente benefico. Il suo abuso non rientra nei suoi consigli. Gli studi sull’esercizio hanno dato risultati positivi nella FM ma non stanno parlando del correre la maratona: questi sono esercizi di basso impatto che iniziano limitati e aumentano lentamente nel tempo. Il dr. Clauw dice che i problemi più grandi con l’esercizio sono la tolleranza e la disciplina.

La terapia cognitivo- comportamentale - Il Dr. Clauw h osservato che il CBT (cognitive behavioural therapy) ha mostrato di essere efficace per quasi tutte le malattie croniche e che non tutti i regimi CBT sono uguali e che il loro successo dipende dal professionista e dall’approccio. Ha mostrato un diagramma (chart) che dimostra che i regimi BT possono essere molto efficaci nell’aumentare i livelli di attvità, moderatamente efficaci nel ridurre il dolore sensorio e non molto efficaci nel ridurre il dolore “Affective”. [Il dolore affective è al sensazione del dolore come qualcosa di sgradevole e che deve essere evitato ]

Approccio complessivo di trattamento – il suo Approccio complessivo di Trattamento è quello di identificare e trattare i problemi nella periferia (copro) che possono causare dolore. Per i pazienti che necessitano di, o vogliono, farmaci inizia con basse dosi di antidepressivi triciclici mischiati (TCA’s) (amitriptilina, ciclobezaprine). Il suo motto è iniziare bassi e andare piano.

Se i pazienti tollerano i TCA’s ma hanno ancora bisogno di ulteriore aiuto aggiunge inibitori del riassorbimento mischiati (come venflaxie, duloxetine) o SSRI magar in più alte dosi. Se è necessaria una maggiore inibizione del dolore aggiunge pregabalin, gabapentin, tramadol, tizanidine.
Se i pazienti non tollerano i TCA’s usa zolpidem, zaleplon, trazodone.
In tutti i pazienti introduce aggressivamente terapie non farmacologiche.

[Marialuisa]

Per me, di questo documento, altri quattro punti sono particolarmente interessanti( oltre al resto, s'intende....) :


"Se i pazienti tollerano i TCA’s ma hanno ancora bisogno di ulteriore aiuto aggiunge inibitori del riassorbimento mischiati (come venflaxie, duloxetine) o SSRI magar in più alte dosi. Se è necessaria una maggiore inibizione del dolore aggiunge pregabalin, gabapentin, tramadol, tizanidine.
Se i pazienti non tollerano i TCA’s usa zolpidem, zaleplon, trazodone.
In tutti i pazienti introduce aggressivamente terapie non farmacologiche.


"Trattamento –Il Dr. Clauw usa sia i trattamenti farmacologici sia quelli non-faramcologici nella sua pratica. I trattamenti farmacologici sono usati per migliorare i sintomi causati da un alterato processo sensoriale e/o da tessuti infiammati trovati nella FM. Le terapie non farmacologiche sonno indirizzate ai sottoprodotti di questi sintomi, per esempio ansia, attività ridotta, isolamento, scarso sonno e comportamenti di maladattamento alla malattia che spesso sonno trovati in associazione con uno stato di dolore cronico."


"Trattamento non farmacologico – C’è forte evidenza che la conoscenza, l’esercizio aerobico e la terapia cognitivo-comportamentale sono utili; modesta evidenza per l’allenamento della forza, la terapia ipnotica, il biofeedback; debole evidenza per l’agopuntura, la chiropratica, la terapia manuale e il massaggio, l’elettroterapia e gli ultrasuoni e nessuna evidenza per le iniezioni nei tender points e l’esercizio di flessibilità. Nessuna evidenza per lo stretching? Il Dr. Klimax disse che lo stretching era importante per i suoi pazienti CFS/FM.


"L’esercizio – Il Dr. Clauw ha dichiarato che l’esercizio è quasi universalmente benefico. Il suo abuso non rientra nei suoi consigli. Gli studi sull’esercizio hanno dato risultati positivi nella FM ma non stanno parlando del correre la maratona: questi sono esercizi di basso impatto che iniziano limitati e aumentano lentamente nel tempo. Il dr. Clauw dice che i problemi più grandi con l’esercizio sono la tolleranza e la disciplina.