Vai al contenuto

Foto

Traduzione - CHENEY: Protezione dei neuroni


  • Per cortesia connettiti per rispondere
1 risposta a questa discussione

#1 Lele63

Lele63

    Amico del forum

  • Utenti
  • StellettaStellettaStellettaStelletta
  • 120 messaggi

Inviato 25 febbraio 2007 - 19:34:04

Ho voluto inserire anche qui una traduzione che avevo già postato a suo tempo su Salutemed:
CHENEY - Protezione dei neuroni per mezzo dei potenziali di soglia


PREMESSA

La traduzione che segue è tratta dal testo:

“NEW INSIGHTS INTO THE PATHOPHYSIOLOGY AND TREATMENT OF CFS”

e si può scaricare dal sito internet
http://www.cfids-cab...esentation.html

Questo testo è tratto da una conferenza tenuta dal dott. Paul Cheney, M.D., Ph.D. a Dallas, Texas, nell’ottobre del 2001. Non si tratta della trascrizione letterale della conferenza; infatti, al fine di rendere il documento accessibile anche ai non “addetti ai lavori”, sono state inserite alcune definizioni di termini medici e scientifici, e sono state aggiunte informazioni addizionali sulle teorie del dott. Cheney e sui processi fisiologici dei quali parla. Le aggiunte sono riportate tra parentesi quadre, ma nella presente traduzione le più ovvie sono state tralasciate. Le note del traduttore sono in corsivo precedute da NdT .

La trascrizione della conferenza è stata fatta a cura del “CFIDS/FMS Support Group of Central Ohio”.
Il “CFIDS/FMS Support Group of Central Ohio” sottolinea che le teorie e le esperienze del dott. Cheney, e in particolare le terapie cui egli fa riferimento, non sono applicabili a tutte le situazioni, ma vanno personalizzate a seconda delle condizioni del malato. Per questo motivo è assolutamente necessario rivolgersi a medici competenti e sottoporsi ad approfonditi esami prima di stabilire l’opportunità di eventuali terapie.

Il dott. Cheney si occupa di CFS dal 1984; nel corso degli anni ha avuto in cura diverse centinaia di pazienti, svolgendo lavoro di ricerca e scrivendo numerose pubblicazioni.
Ulteriori informazioni si trovano sul testo originale inglese.

#2 Lele63

Lele63

    Amico del forum

  • Utenti
  • StellettaStellettaStellettaStelletta
  • 120 messaggi

Inviato 25 febbraio 2007 - 19:45:10

TRADUZIONE - DA META' PAG.41 A INIZIO PAG.46



Trattamento –II passo, Protezione dei neuroni per mezzo dei potenziali di soglia

Sostanze utilizzate:

NMDA bloccanti, [un bloccante blocca un sito recettore della cellula, in modo che il messaggero chimico che normalmente attiva quel sito non riesce a raggiungerlo e non ha effetto]
- Magnesio e Taurina via iniezione
- Bloccanti dell’Istamina - Doxepin in gocce [è un antidepressivo triciclico, nome commerciale Sinequan]

Agonisti del GABA [un agonista è una sostanza che produce lo stesso effetto di un'altra a livello dei recettori cellulari, quindi un agonista del GABA è una sostanza che sul cervello ha lo stesso effetto del GABA]
- Klonopin (giorno e notte) [il Klonopin è una benzodiazepina ed è usato per prevenire gli attacchi epilettici nei bambini]. NdT: in Italia il nome commerciale è RIVOTRIL (principio attivo Clonazepam)
- Neurontin (notte o giorno e notte) [il Neurontin, è un farmaco usato per prevenire gli attacchi epilettici]
- GABA (500 mg – 1500 mg /la notte)
- Radice di Valeriana(la notte) [è un’erba tradizionalmente usata per migliorare il sonno].

La protezione dei neuroni attraverso i potenziali di soglia è una modalità di trattamento molto potente. L’idea mi è venuta leggendo l’articolo di Zivin su Scientific American. Infatti, se leggete i numeri di Scientific American degli ultimi dieci anni, ogni tre o quattro numeri troverete un articolo che presenta il sistema nervoso da una nuova prospettiva, basata sul potenziale di soglia, il cui equilibrio dipende dal rapporto tra i recettori del GABA e quelli del NMDA, o tra altri recettori simili a questi due.

[Il potenziale di soglia è l’intensità del segnale elettrico necessario per attivare un neurone a trasmettere un impulso. Alcuni neurotrasmettitori (come il NMDA, N-metil-D-aspartato) abbassano il potenziale di soglia e rendono le cellule cerebrali più sensibili agli stimoli [i](NdT: cioè il neurone si attiva anche con una quantità di stimolo bassa, che normalmente lo lascerebbe indifferente).[/i] Altri neurotrasmettitori (come il GABA, acido gamma-amminobutirrico) alzano il potenziale di soglia, e rendono le cellule cerebrali meno sensibili agli stimoli (NdT: cioè per attivare il neurone ci vuole uno stimolo più intenso del normale). Il potenziale di soglia di una data cellula è controllato dall’equilibrio tra i suoi recettori del NMDA e del GABA].

L’obiettivo consiste nel bloccare i recettori del NMDA. Li blocchiamo col magnesio; usiamo la taurina per aiutare il magnesio, e utilizziamo inoltre un bloccante dell’istamina, il Doxepin, dal momento che il recettore dell’istamina sta proprio accanto a quello del NMDA. E poi potenziamo i recettori del GABA con il Klonopin e il Neurontin, oppure con lo stesso GABA. Perfino la radice di valeriana potenzia i recettori del GABA.

Immagine inserita

Questo diagramma mostra il potenziale di soglia sull’asse delle Y da zero a infinito in millivolt. (NdT: Durante la conferenza il dott. Cheney indicava con un puntatore le varie parti del grafico proiettato sulla parete) Qui c’è lo stato di veglia normale, qui c’è il sonno normale e quindi la normalità si trova tra queste due line composte da trattini e puntini [Sonno normale e Stato di veglia normale]. Qui dove c’è il grosso punto nero, a questo potenziale di soglia, il vostro cervello funziona in maniera ottimale. Siete in grado di elaborare informazioni velocemente e accuratamente, di distinguere le informazioni essenziali e tralasciare gli elementi di poco conto, e vi sentite nel pieno delle vostre capacità mentali. Qui, tra il grosso punto e la linea del sonno normale, c’è la vostra zona del sonno, anche se probabilmente ci sono diversi livelli di sonno, e probabilmente il vostro potenziale di soglia varia leggermente a seconda che vi troviate nella fase di sonno I, II, III oppure IV.
Ciò che regola questa soglia è l’azione opposta di questi recettori. Su ciascuna membrana di ciascun neurone del cervello ci sono diversi recettori di questi due tipi, o recettori simili che hanno essenzialmente le stesse funzioni di questi due. L’ NMDA tende ad abbassare il potenziale di soglia quando viene stimolato. Il GABA tende ad alzare il potenziale di soglia quando viene stimolato, e quando questi due sono in equilibrio tra loro il potenziale di soglia si trova nel suo punto ottimale [il grosso punto nero].
Se il recettore NMDA viene stimolato fino a portare il potenziale di soglia a zero, si ottiene una crisi di tipo epilettico, perché il neurone trasmette impulsi senza ricevere nessuno stimolo. Se ci trasferiamo all’estremo opposto e stimoliamo il GABA e aumentiamo il potenziale di soglia verso l’infinito otteniamo il coma, perché il neurone non trasmette più nessun impulso per quanto grande sia la quantità di stimolo. La normalità sta tra questi due estremi. La cosa interessante di questo modello è che quando il cervello subisce un danneggiamento, la sua risposta naturale è quella di abbassare il potenziale di soglia, e nel grafico il punto del danneggiamento è qui. Quando il cervello si trova nel punto di danneggiamento, significa che il neurone trasmette i suoi impulsi a seguito di stimoli con potenziali di soglia inferiori al normale. Questo significa che vedete tutto e sentite tutto, la luce è troppo intensa e i rumori troppo forti, la gente è troppo irritante e i centri commerciali sono troppo problematici, e prendere decisioni è al di sopra delle vostre possibilità e desiderate una tana quieta e profonda per nascondervi.Vi trovate a modificare il vostro comportamento perché le vostre cellule cerebrali sono troppo sensibili: si stanno attivando con potenziali di soglia più bassi del normale. Tutto ciò ha un effetto drammatico sul vostro funzionamento, e naturalmente non riuscite nemmeno a dormire bene.
Ma c’è un altro fenomeno che si presenta, e viene chiamato stato neurotossico. Lungo tutta la linea rossa, fino al punto del normale stato di veglia e compreso il punto del normale stato di veglia, il neurone emette impulsi più velocemente di quanto non sia in grado di disintossicarsi dai rifiuti metabolici, che crea con ogni emissione di impulso per via della depolarizzazione. Così le tossine all’interno del neurone si accumulano, e come ci si sbarazza di queste tossine? Durante la notte il cervello entra nel ciclo del sonno, che è lo stato di guarigione, lungo la linea blu. In questo punto il neurone emette impulsi così lentamente che l’organismo può utilizzare per il processo di disintossicazione l’energia risparmiata dai neuroni. Lo stato di guarigione più elevato è il coma. Ci sono interi libri sulle proprietà guaritive del coma. Spesso penso che la soluzione sarebbe di affittare sei anestesisti o giù di lì, procurarsi sei letti e mettere tutti i pazienti CFS in coma per una settimana o due, e al risveglio starebbero molto meglio. Mi è capitato realmente per due volte nei miei dodici anni di esperienza con questa malattia. Due pazienti sono finiti in coma per cause non legate alla CFS, e dopo una settimana hanno avuto un miglioramento clinico incredibilmente significativo, perché il coma è lo stato nel quale l’organismo può maggiormente mettere in atto le sue potenzialità di guarigione. Anche il sonno molto profondo mette nello stato di guarigione, anche il sonno profondo e la meditazione mettono nello stato di guarigione, mentre il punto ottimale di stato di veglia è in realtà leggermente neurotossico.
Ma i pazienti CFS si trovano in questo punto (il punto di danneggiamento). Quindi cosa si può fare? Durante il giorno bisogna spostarli dal punto di danneggiamento al punto del normale stato di veglia in modo che possano pensare meglio e accumulare meno tossine, e durante la notte bisogna farli entrare nello stato di guarigione. E come si fa? E’ semplicemente una questione di manipolazione dei recettori. Si bloccano i recettori del NMDA oppure si stimolano i recettori del GABA, o ancor meglio si agisce su tutti e due. Ora, non è interessante che il miglior bloccante dei recettori del NMDA sia il magnesio, e indovinate chi ha grossi deficit di magnesio? I malati di CFS. Quindi la prima e miglior medicina per tutto questo è il magnesio. E’ anche il farmaco di elezione per le crisi di tipo epilettico, perché spinge istantaneamente nello stato di guarigione. E i malati di CFS sono già carenti di magnesio, bisogna tenerlo presente. Se non si tiene presente questo, qualsiasi altro intervento è come remare controcorrente. E’ un idea molto potente.
DOMANDA DAL PUBBLICO [incomprensibile nella registrazione]:…
RISPOSTA: Il magnesio per iniezione è sempre stato clinicamente superiore a quello per via orale. Penso che sia perché il magnesio per via orale viene digerito, entra nella circolazione portale e arriva per prima cosa al fegato. Il fegato ha, penso, un grande bisogno di magnesio e probabilmente ne assorbe la maggior parte. Il risultato è una distribuzione squilibrata di magnesio all’interno dell’organismo, mentre il nostro obiettivo è quello di inviare magnesio al cervello. Se il magnesio viene iniettato, si distribuisce in maniera più equilibrata, ogni organo ottiene la quantità di magnesio che gli spetta. Quindi ho spesso riscontrato che le iniezioni funzionano meglio. Il mio programma tipico consiste nell’iniziare con le iniezioni, con qualche pastiglia aggiuntiva per via orale. L’iniezione viene fatta tutti i giorni per un mese, poi due volte alla settimana per un altro mese e poi viene eliminata; le pastiglie vengono prese durante tutto il tempo. A questo punto lascio decidere al paziente. Se mi dice:”Mi sentivo meglio con l’iniezione giornaliera piuttosto che con quella due volte alla settimana” allora gli mantengo l’iniezione giornaliera. Se mi dice: “L’iniezione due volte alla settimana era uguale a quella giornaliera, ma più efficace delle sole pastiglie” allora prescrivo l’iniezione due volte alla settimana. Se dice: “Non percepisco nessuna differenza tra iniezioni o pastiglie” allora prescrivo le sole pastiglie. Nella mia esperienza circa il 70% dei pazienti si trova meglio con le iniezioni, e di solito scelgono quelle giornaliere, il che è piuttosto sorprendente, visto il tipo di iniezioni.
Una volta ho provato a farmene fare una da mia moglie, e mi sono reso conto che sono assai dolorose. Ho cercato un modo per renderle più sopportabili. Ho provato ad aggiungere della taurina, che è un agente molto delicato e tempera il magnesio. Alla fine sono giunto a questo composto: mezzo cc di magnesio solfato 50%, che corrisponde a circa 250mg, con l’aggiunta di un cc e mezzo di taurina. Il volume totale è di due cc, e questa è la dose di un’iniezione. Si inietta lentamente e ad intermittenza. Si inietta il primo mezzo cc e ci si ferma, si conta fino a tre o a quattro e si ripete. L’iniezione va fatta in profondità nella zona dell’anca. Si può fare da soli, perché è quasi nel lato dell’anca. E se si usa la concentrazione di cui sopra e si procede lentamente e ad intermittenza non è per nulla dolorosa. Se si sente un po’ di male scompare subito. Se si inietta troppo velocemente allora fa male, ma basta rallentare. E’ un buon metodo per somministrare magnesio, e i pazienti lo tollerano bene. Contemporaneamente, somministriamo magnesio glicinato. La glicina è l’ammionoacido più piccolo di tutti. Il magnesio viene chelato con essa, e il glicinato aiuta il magnesio ad entrare nelle cellule. Non viene espulso tanto facilmente attraverso le urine. Possiamo somministrare circa 100 o 200 mg di magnesio glicinato la mattina, e 200 mg alla sera, più l’iniezione, che contiene 250 mg di magnesio, la sera. Quando viene eliminata l’iniezione le pastiglie non si aumentano. A questi livelli di somministrazione, se la vostra funzionalità renale è buona non avrete nessun problema, se però soffrite di malattie renali potreste rischiare un’intossicazione.

[Il dott. Cheney raccomanda vivamente il Klonopin per stimolare i recettori GABA. Secondo lui il Klonopin agisce sinergicamente con il Doxepin per migliorare il sonno – i loro effetti si potenziano a vicenda. Però il Doxepin può causare stordimento mattutino se la dose è troppo alta – da 5 a 10 mg o più.
Un segnale che il cervello dei pazienti CFS si trova nello stato di danneggiamento è l’effetto che il Klonopin a basse dosi ha su di essi. Se si somministrano basse dosi di Klonopin a persone sane, queste diventano sonnolente, perché il Klonopin sposta la loro attività cerebrale verso lo stato di coma. Ma una bassa dose di Klonopin rende il paziente CFS più sveglio e attento, perché sposta l’attività neuronale dallo stato di danneggiamento al punto di funzionamento ottimale del cervello.
Il dott. Cheney consiglia di prendere una dose piccolissima di Klonopin al mattino per aiutare il funzionamento mentale [i](NdT: da un quarto a mezza pastiglia da 0,5 mg - vedasi sito internet più sotto)[/i]. Se la dose è troppo alta il paziente si sente intontito, ma con la giusta dose il paziente riesce a ragionare meglio. Una volta aggiustata la dose ottimale per il mattino, la stessa dose può essere presa di nuovo a metà pomeriggio, e poi prima di andare a dormire il paziente prenderà una quantità di Klonopin che va da tre a quattro volte la dose ottimale del mattino, per migliorare la qualità del sonno. Il dott. Cheney ritiene che durante le ricadute più forti queste dosi possano essere raddoppiate.
(NdT: vedasi la sezione “PRESCRIPTION DRUGS” nell’articolo sulle terapie di Cheney sul sito internet http://www.immunesup...cle.cfm/ID/3157 )
Il dott. Cheney usa il Neurontin (principio attivo Gabapentin) per proteggere il cervello nei casi più resistenti, ma ritiene che alcuni medici ne prescrivano dosi troppo alte.
Inoltre il dott. Cheney sottolinea che i farmaci inibitori della ricaptazione della serotonina, (SSRI), cioè gli antidepressivi come Prozac, Zoloft , Paxil e altri, lavorano aumentando l’emissione di impulsi da parte dei neuroni. Quindi ritiene che il loro utilizzo sia controindicato per i pazienti CFS, e se presi per lunghi periodi lo ritiene dannoso anche per chi è in cura per depressione.]

Noterete che quanto ho descritto finora non serve a curare la CFS. Serve semplicemente a guadagnare tempo. Protegge il cervello da ulteriori danni mantenendolo lontano dalla zona rossa, dove i neuroni o muoiono o si staccano dalla struttura dendritica (ovvero restano vivi ma non sono più connessi con la rete neuronale del cervello). Per me è stato un piacere adattare questa ricerca neuroscientifica, che ha più di dieci anni, e tuttora gli scienziati la pensano così. Se non si sa cosa non va con l’attività cerebrale di un paziente, ma si sa che ha subito un danno, la si sposta più vicina allo stato di coma. In questo modo il paziente non guarisce, ma si guadagna tempo prezioso per capire cosa è successo senza che lui nel frattempo peggiori. Faremo la stessa cosa qui. Comunque tutto ciò ha un effetto anche nell’immediato: se ti sposti dal punto di danneggiamento al punto ottimale, pensi sicuramente meglio. Riesci perfino ad affrontare il caos di un centro commerciale, perché non ti senti più sopraffatto.




0 utente(i) stanno leggendo questa discussione

0 utenti, 0 ospiti, 0 utenti anonimi

Tutti i testi degli articoli e la veste grafica sono proprietà esclusiva di CFSItalia.it e ne è vietata la riproduzione, totale o parziale,

senza esplicita autorizzazione da parte degli amministratori.

 

Le informazioni fornite in questo Forum non intendono sostituirsi né implicitamente né esplicitamente al parere professionale di un medico né a diagnosi, trattamento o prevenzione di qualsivoglia malattia e/o disturbo. CFSItalia.it non ha alcun controllo sul contenuto di siti terzi ai quali sia collegato tramite link e non potrà essere ritenuto responsabile per qualsivoglia danno causato da quei contenuti. Gli amministratori e moderatori non sono responsabili dei messaggi scritti dagli utenti sul forum.