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[VITTORIA]

PROGRESSI IN REUMATOLOGIA VOL II, N 1, 4 - 6, 2001
C. CERVINI

Presidente Collegio Professori Universitari in Reumatologia
La fibromialgia: questa… “sconosciuta”

E D I T O R I A L E

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Il titolo un po’….. giornalistico di questo editoriale
intende sottolineare l’ostinata “misteriosità” di una forma
morbosa (o coacervo di forme morbose?), sulla quale s’è
concentrata negli ultimi lustri la viva attenzione degli studiosi.
Lo testimoniano le molte centinaia di lavori dedicati
alla fibromialgia, che peraltro non sono valsi ad evitare
che essa continui a rappresentare una entità ….. “sconosciuta”.
La Revista española de reumatologia ha dedicato un
numero monografico (vol. 27, n. 10, dicembre 2000) alla
fibromialgia, che viene suddivisa in fibromialgia primaria,
fibromialgia concomitante, fibromialgia secondaria. Ad
esse si affianca la fibromialgia reattiva (Greenfield, 1992).
Non è senza ragione che il fascicolo predetto si conclude
con l’affermazione “la fibromialgia es una de las enfermedades
reumáticas que más gastos generan”, anche,
aggiungiamo noi, per la confusione che già l’equivoco
nome provoca.

In effetti, col termine di fibromialgia si designa una sindrome,
nella quale mancano i segni della flogosi, sia clinici
che bioumorali, mentre dominano il dolore “cronico” e
la “rigidità” a carico di molteplici distretti dell’apparato
muscolo-scheletrico (aree articolari e periarticolari,
muscoli, legamenti, inserzioni tendinee, tessuto sottocutaneo,
prominenze ossee) con marcata dolorabilità alla pressione
di determinate aree dermo-ipodermiche (“tender
points”), non patognomoniche.

Attualmente la maggior parte degli Autori ritiene preferibile
utilizzare il termine di fibromialgia piuttosto che
quello di fibrosite, intodotto da Sir William Gowers nel
1904 perché quest’ultima denominazione implica un processo
flogistico, che in questa affezione del tutto manca.
Secondo alcuni autori la sindrome miofasciale dolorosa
viene considerata una fibromialgia localizzata, inquadrabile,
come la forma diffusa, nell’ambito della cosiddetta
“dysfunctional spectrum syndrome”, comprendente una
serie di affezioni, le cui caratteristiche cliniche (trigger
points o punti “grilletto”) e fisio-patologiche possono fra
loro variamente combinarsi od embricarsi.

Alcuni sinonimi (reumatismo “sine materia”, reumatismo
muscolare) rivestono ormai un valore soltanto storico,
mentre altri sono solo capaci di generare confusione
(così, ad es., il termine “artrite reumatoide benigna”).

La fibromialgia, secondo i più, non va identificata con
il cosiddetto “reumatismo psicogeno”, per il quale deve
escludersi in partenza ogni componente “organica”, mentre
è noto che molte teorie sono state formulate per spiegare
la fibromialgia, postulando a monte della stessa
dismetabolismi, disfunzioni neuro-ormonali, ecc.

Delle diverse ipotesi patogenetiche prospettate, per
nessuna è stato comprovato un ruolo primario nel determinismo
della malattia.
Sono state di volta in volta valorizzate le turbe del
ritmo “sonno-veglia” (caratteristico è il sonno “non ristoratore”
dei fibromialgici), una predisposizione genetica,
un alterato metabolismo del triptofano, mentre è apparsa
ad alcuni meritevole di attenzione l’ipotesi che considera
la fibromialgia una “spasmofilia in miniatura”.
Svariati agenti infettivi, di natura batterica e/o virale,
potrebbero essere implicati nella eziopatogenesi della
fibromialgia. Lo fa sospettare il fatto che di recente è
stato dimostrato che l’11% dei pazienti con infezione da
HIV presentano una sindrome fibromialgica. Ed una
quota ancor più consistente (dal 10 al 37%) dei pazienti
con malattia di Lyme cronica, non responsiva alla terapia
antibiotica, è risultata affetta da fibromialgia.
Yunus ha addebitato ad un complesso di anomalie
neuro-ormonali, inserentisi su un terreno geneticamente
predisposto, l’alterazione dei meccanismi di controllo del
dolore e la conseguente insorgenza della fibromialgia.

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VOL II, N 1, 2001 La fibromialgia: questa… “sconosciuta”
E’ stato altresì documentato, in corso di fibromialgia,
l’interessamento dell’asse ipotalamo-ipofisario, con ridotti
livelli di IGF-1 e di ormone somatotropo (GH) (1).
Enestrom et al (2) hanno segnalato la presenza di
depositi di IgG ed un aumento delle mastcellule a livello
dermico e perivascolare. Tali depositi sarebbero di più frequente
osservazione nei pazienti fibromialgici rispetto ai
soggetti di controllo.
La fibromialgia potrebbe essere l’eco di una risposta dei
muscoli al “mal vissuto” dell’individuo. Il 14% dei casi di
fibromialgia sarebbero scatenati da uno stress affettivo (3,4).

Chi scrive ha avanzato l’ipotesi che la fibromialgia sia
una “nocipatia ad esclusiva o prevalente espressione reumatico-
simile”. Le algie cioè sarebbero ricollegabili ad un irregolare
o difettoso funzionamento del sistema nocicettivo.
Una conferma indiretta di tale ipotesi è costituita dal fatto
che il fibromialgico non di rado è anche un emicranico
con uno o più consanguinei affetti da emicrania (5).
Da una indagine multicentrica italiana, da Cervini
coordinata, condotta su 327 fibromialgici, è emerso un
particolare profilo psicologico: il paziente fibromialgico è
convinto che il dolore abbia una base organica e rifiuta
una interpretazione psicologica della sua malattia.
E proprio questa “partecipazione” o “corresponsabilità”
di psiche e di soma, che continuamente riaffiora nella letteratura,
rendono complessa la ricerca nel campo. Ai
primi del secolo XX si usava, in ambito di psichiatria,
soprattutto il termine “algofilia”, che per l’appunto sottolinea
la propensione di questi pazienti a percepire od a
vivere il “dolore” in modo diverso dai non fibromialgici.
In tale ordine di idee venne da Cervini proposto, anni
addietro, il cosiddetto “ASA-test”(6), che si fonda per
l’appunto sulla diversa risposta, a dosi comparabili, al
metamizolo sodico e, rispettivamente, all’ acido acetilsalicilico:
il fibromialgico trae ben più giovamento dall’ASA
(che notoriamente ha proprietà anche psicotrope e sul
SNC, come dimostrano la sua azione euforizzante e le
modificazioni elettroencefalografiche) rispetto al metamizolo
(che è solo un analgesico).

Nonostante la disponibilità di criteri classificativi,
dotati di sufficiente sensibilità e specificità, i dati relativi
alla prevalenza della fibromialgia nella popolazione sono
tuttora controversi. La letteratura riporta valori molto
vari, compresi tra lo 0.6 ed il 4%. Nella casistica ambulatoriale
della Clinica Reumatologica dell’Università di
Ancona la quota dei fibromialgici è pari al 10%, cifra che
suggestivamente concorda con quella precedentemente
fornita da Masserini (10%) per Milano e da Cervini
(20%) per Roma.

La predilezione per il sesso femminile è netta, come pure
l’età media (25-45 anni).
Sono stati osservati casi di aggregazione familiare (7).
La fibromialgia si rarefà nell’età presenile e senile, in
verosimile dipendenza del fatto che per la maggior parte
questi pazienti, col passare del tempo, migliorano o sviluppano
altre riconoscibili affezioni, capaci di giustificare
la sintomatologia.
Il quadro clinico della fibromialgia può essere identificato
con relativa facilità. Trattasi di malati, più spesso di
malate, che per anni o decenni lamentano dolori episodici,
migranti, non influenzati dal riposo, non facili da localizzare
con esattezza. Non di rado esse usano espressioni
colorite: ho dolori “sempre” e “dappertutto”. I dolori sono
saltuari, migranti, senza orario caratteristico, non influenzati
dal carico e dall’esercizio, ma dagli eventi meteorologici
(freddo, umidità, vento, correnti d’aria). I dolori sono
riferiti più alle masse muscolari che alle strutture articolari,
e concomitano per lo più ad altri disturbi “minori”
(adinamia, facile stancabilità, ecc.). E’ frequente la presenza
della sindrome nel parentado con predilezione per le
componenti di sesso femminile (madre, sorella ecc.).
Cefalea, colon irritabile e dismenorrea sono di comune
osservazione in corso di fibromialgia (8).

Altre manifestazioni piuttosto frequenti sono rappresentate
dalla sensazione soggettiva di tumefazione articolare,
dai disturbi del sonno, da ansia e/o depressione, da
parestesie.
Un set di criteri mirati ad agevolare l’orientamento diagnostico
in questi pazienti è stato proposto da Cervini et
al nel 1997, e consiste in un punteggio che viene attribuito
sulla base di 33 condizioni.
E sono proprio tali versatili manifestazioni che evocano
il sospetto di una impronta nevrotica della fibromialgia.
Essa talvolta è stata etichettata come “nevrosi reumatica”
(Antonelli) ed è stata ascritta al capitolo delle nevrosi
somatoformi, addirittura come una variante della variante
ipocondriaca della nevrosi d’ansia.

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PROGRESSI IN REUMATOLOGIA C. Cervini
La versatilità del quadro fa sì che la fibromialgia è
malattia che può giovarsi di un approccio multidisciplinare,
anche se è il reumatologo lo specialista principe, chiamato
ad occuparsene.
Le difficoltà di un valido approccio terapeutico al
paziente fibromialgico sono direttamente proporzionali
alle molte ombre che investono ogni aspetto della fibromialgia.
E tali ombre giustificano il perseverare degli studiosi
nella ricerca in campo di fibromialgia, perché essa è
dominata dal ”dolore” e, come nel “Paradise lost” John
Milton (1608 – 1674) fa dire a Satana:

“Ma dé mali il peggior
miseria estrema
è il cruccio del dolor
che quando è al colmo
travolge ogni costanza”.



Bibliografia
1. Bennett RM et al: Hypothalamic-pituitary-
insulin like growth factor axis
dysfunction in patients with fibromyalgia.
J Rheumatol 1997; 24: 1384-9.
2. Enestrom S et al: Dermal IgG deposits
and increase of mast cells in patients with
fibromyalgia. Relevant findings or epiphenomena?
Scand J Rheumatol 1997; 26:
308-13.
3. Boisset-Pioro MH et al: Sexual and physical
abuse in women with fibromyalgia
syndrome. Arthritis Rheum 1995; 38:
235-41.
4. Hudson J et al: Does childhood sexual
abuse cause fibromyalgia? Arthritis
Rheum 1995; 38: 161-5.
5. Bendtsen L et al: Evidence of qualitatively
altered nociception in patients with
fibromyalgia. Arthritis Rheum 1997; 40:
98-102.
6. Cervini C: Dolore “cronico” e reumoartropatie.
Atti Accademia Lancisiana di
Roma 1980; 24 (1): 100-103.
7. Buskila D et al: Familial aggregation in
the fibromyalgia syndrome. Semin Arthritis
Rheum 1996; 26: 605-11.
8. Hapidou EG et al: Menstrual cycle
modulation of tender points. Pain 1998;
77: 151-61.